Acid-base balance disorders

Acid-base balance disorders are conditions in which: or
 * the pH of the body´s internal environment is deviated from the norm (acidemia, alkalemia)
 * there is an excess or deficiency of acids or bases in the organism, ie there is a change in the composition of the buffers (which may or may not be accompanied by a change in the resulting pH; acidosis, alkalosis).

Bicarbonate buffer is of the utmost importance for rapid pH maintenance. One of its components, (HCO3-), has a charge and is a relatively significant part of the ionogram. Acid-base balance is therefore closely linked to the metabolism of major ions. In practice, any major acid-base imbalance will also be accompanied by a disorder in the mineralogram. And conversly, major changes in the ionogram are usually accompanied by an acid-base imbalance. You can find more about the relationship between the acid-base balance and the ionogram here.

Respiratory disorders of the acid-base balance
If the ventilation changes, the partial pressure of carbon dioxide in the blood changes, and therefore also the concentration of the carbonic acid in the bicarbonate buffer changes. Specifically: and conversly
 * hyperventilation accompanied by hypocapnia leads to respiratory alkalosis
 * hypercapnia caused by a ventilation disorder will result in a respiratory acidosis.

Metabolic disorders of the acid-base balance
Metabolic acid-base disorders are conditions in which the concentration of bicarbonates changes significantly (more precisely: standard bicarbonates - see Laboratory evaluation of acid-base balance). At the same time, the concentration of one or more major ions always changes, because the bicarbonate anion must be in balance with other ions in the body fluids (more in the chapter Relationship between acid-base balance and ionogram).

Mixed disorders of the acid-base balance
In practice, a combination of several acid-base disorders can be encountered. The combination of metabolic acidosis with metabolic alkalosis is especially important: in the examination for acid-base disorder according to Astrup the individual parameters may be normal or only slightly deviated. Therefore, the combined acid-base balance disorder may not be recognized or may be underestimated. At the same time, a treatment that affects one of the disorders can cause the other one to prevail quickly. This can lead to a sudden change in the pH of the internal environment and a severe metabolic breakdown.

Conditions leading to combined acid-base balance disorders are not uncommon. Typical examples are:
 * vomiting and diarrhea
 * vomiting leads to hypochloremic alkalosis, diarrhea to acidosis due to bicarbonate losses


 * prolonged vomiting
 * hypochloraemic alkalosis caused by vomiting is combined with a fasting ketoacidosis and lactic acidosis due to insufficient tissue perfusion in hypovolemia


 * hepatorenal failure
 * combines hepatic metabolic alkalosis with renal acidosis


 * liver failure with respiratory insufficiency
 * severe hypoproteinemia in liver failure leads to pulmonary edema, hypoxia causes lactic acidosis


 * renal failure with nephrotic syndrome and severe hypoproteinemia
 * renal acidosis from sulfate and phosphate accumulation is accompanied by alkalosis in hypoproteinemia

Correction and compensation of acid-base balance disorders
When the acid-base balance fails for any reason, the body begins to strive to maintain the pH of the internal environment. Ii fights it with another disorder that deflects the pH in the opposite direction. We distinguish two groups of such mechanisms:


 * Kompenzace znamená, že při metabolické poruše se pH vnitřního prostředí udrží změnou respirace. Například metabolická acidóza se kompenzuje respirační alkalózou; pacient bude usilovně hluboce dýchat („Kussmaulovo dýchání“).
 * O korekci mluvíme jen v případě metabolických poruch ABR: jedna metabolická odchylka se koriguje druhou. Např. pacient s jaterním selháním (a tedy s metabolickou alkalózou) bude ledvinami vylučovat více hydrogenuhličitanů a bude méně acidifikovat moč.

Rozvinutí korekčních a kompenzačních mechanismů vyžaduje určitý čas. Ke změně respirace dochází téměř okamžitě po vzniku poruchy ABR. Respirační kompenzační mechanismy se poté prohlubují, maxima dosáhnou asi za 12 – 24 hodin. Kompenzace a korekce na úrovni ledvin jsou mnohem pomalejší – musí se totiž přeregulovat některé transportní mechanismy, což často vyžaduje syntézu proteinů. Svého maxima dosahují tyto mechanismy až za pět dní.

 Při příchodu do velkých nadmořských výšek je třeba počítat s asi pětidenní aklimatizací. Příčinou vysokohorské nemoci je totiž hyperventilace, kterou se organismus snaží čelit hypoxii. Usilovné dýchání ovšem příliš nezlepší saturaci hemoglobinu kyslíkem – na to je příliš nízký parciální tlak O2 v okolní atmosféře, ale vede k respirační alkalóze. Právě alkalóza a iontová nerovnováha je příčinou projevů vysokohorské nemoci, včetně otoku mozku, otoku plic a tachykardie. Aklimatizace spočívá v přeregulování ledvin – v podstatě ve vzniku metabolické acidózy, což trvá zmíněných 5 dní. Lze ji urychlit příjmem velkého množství tekutin, neboť se zvýší ztráty hydrogenuhličitanů do moči. Jako součást léčby vysokohorské nemoci se někdy doporučuje podávání acetazolamidu – inhibitoru karboanhydrázy, který sníží acidifikaci moči (novější práce však považují podávání acetazolamidu za málo účinné).

Treatment of metabolic acidosis
Základem léčby těžší metabolické acidózy bývá podávání hydrogenuhličitanu sodného, ať už parenterálně v rámci komplexní infuzní terapie, nebo perorálně. Výhodou enterálního podání je, že je organismu ponechána regulace vstřebávání hydrogenuhličitanů, takže se není třeba tolik obávat přílišné alkalizace. Na druhou stranu je tato cesta pomalejší a méně účinná, navíc u pacientů v těžším stavu může být porušena resorpce.

Lehčí a chronická metabolická acidóza se často upravuje podáváním organických kyselin a jejich solí. Hydrogenuhličitany vznikají vlastně až jejich metabolizováním v citrátovém cyklu. Podmínkou je dobrá funkce jater. Nejčastěji se používá laktát (např. Ringerův infuzní roztok s laktátem) a citrát (např. v roztocích pro perorální rehydrataci používaných k léčbě průjmových onemocnění).

Pokud acidóza a acidémie trvala delší dobu, je nutné pH vnitřního prostředí upravovat pomalu.

 Je třeba mít na paměti, že dechové centrum reaguje na pCO2 jako acidobázický senzor: CO2 difunduje z krve do prostředí bohatého na HCO3-, takže vzniká pufr. Jeho pH záleží na aktuálním pCO2. Nervová zakončení reagují na kyselost prostředí. Při acidóze trvající několik dní dojde k přeregulování respiračního centra. Prudká alkalizace vnitřního prostředí by mohla vést k tomu, že by se respirační centrum chovalo jako při hypokapnii – tedy hyperventilaci: došlo by k útlumu dýchání, až k respirační insuficienci.

Treatment of metabolic alkalosis
The treatment of metabolic alkalosis is most often based on the administration of physiological saline. While in the blood the concentration of sodium cations is higher than the concentration of chloride anions, in saline both ions are in a ratio of 1: 1. By administering it, we supply the body with an excess of chlorides. This displaces the bicarbonates in the ionogram and corrects the alkalosis.

Related articles

 * Relationship between acid-base balance and ionogram
 * Laboratory evaluation of acid-base balance
 * Acid-Base balance