Heart rhythm disorders

Heart rhythm disorders (arytmie, dysrytmie) is a collective name for disorders of heart rate, heart rhythm, propagation of excitement in the heart or their combination.

Classification of arrhythmias
Arrhythmias can be classified based on several aspects. According to the pathogenetic mechanisms  leading to individual arrhythmias, we distinguish:


 * disorders of excitability ;
 * conduction disorders ;
 * combined disorders;

According to the place,where arrhythmias occur, we distinguish between arrhythmias:
 * sinusoidal ;
 * supraventricular ;
 * chambered .

PAccording to the heart rate ,which the arrhythmias induce, we distinguish:


 * bradycardia = bradyarytmie
 * tachycardia = tachyarrhythmia

And finally, the last division reflects the clinical severity of the arrhythmias. Based on this parameter, we distinguish arrhythmias:
 * benign;
 * malignant.

Causes of arrhythmias
The most common cause of arrhythmia is  CHD ( ischemia,  hypoxia, acidosis, rreperfusion injury). Then:


 * ionic disorders ((hypokalemia, hypomagnesia, hyperkalemia hypercalcemia);
 * acid-base balance disorders;
 * myocardial disorders:


 * dilation or hypertrophy of the heart ( cardiomyopathy,e.g. right ventricular cardiomyopathy is directly referred to as arrhythmogenic right ventricular dysplasia);
 * inflammation ( myocarditis);
 * congenital and acquired heart defects;


 * disturbance of the balance of the vegetative nervous system (stres, Anxiety shock, compensation of another pathological condition);
 * arrhythmogenic substances (drugs, caffeine, adrenaline alcohol, digoxin, diuretics,  antiarrhythmics);
 * other diseases (endocrinopathy - thyrotoxicosis);
 * cardiovascular autonomic neuropathy
 * next

General manifestations of arrhythmias
General manifestations of arrhythmias can be of three types:


 * 1) hemodynamic;
 * 2) electric;
 * 3) subjective.

Clinical picture
The clinical symptoms of cardiac arrhythmias include:


 * palpitations;
 * ↓ cardiac output per minute;
 * weakness, fatigue
 * vertigo
 * presyncope, syncope
 * stuffiness
 * hypotension, shock
 * angina pectoris
 * sudden cardiac death..

Diagnostics
In addition toanamnesis  and physical examination he diagnosis of arrhythmias clearly relies on electrocardiography (ECG),currently Telecardiology.methods can also be used. In some cases, the electrocardiographic examination is supplemented by an electrophysiological examination.


 * 'Anamnesis'''.
 * Physical examination.
 * ECG (standard 12-lead, esophageal, stress).
 * Episodic ECG recorder .
 * Holter ECG  (continuous ECG monitoring for 24 hours).
 * Electrophysiological examination (invasive examination, introduction of sensing and stimulation electrodes into the heart cavities).

Treatment options

 * Lifestyle modification.
 * Pharmacological treatment( antiarrhythmics).
 * Vagal maneuvers (Valsalva maneuver, oculocardiac reflex, sinocardial reflex).
 * Implantation of a pacemaker (temporary or permanent pacemaker).
 * Implantation of an implantable cardioverter-defibrillator (ICD)..
 * Electrical cardioversion ([defibrillation]]).
 * Radiofrequency catheter ablation.
 * Surgical ablation

Clinically by cardiac output

 * With zero cardiac output -  resuscitation required
 * Defibrillation: ventricular fibrillationand pulseless ventricular tachycardia monomorphic and polymorphic (torsade de points),
 * Non-defibrillators: Pulseless electrical activity (PEA, previously called electromechanical dissociation), asystole
 * With significantly reduced cardiac output - - without treatment there is a risk of heart failure
 * Extreme tachycardia - critical is the value of 220 - age of the patient, younger people tolerate tachycardia well
 * Extreme bradycardia - the critical value is approximately 40, at rest a value of around 35 is still tolerated
 * with normal or slightly reduced cardiac output - tolerated without treatment or with prevention of complications
 * all the others

By heart rate

 * 1) Bradyarrhythmia (<60/min, cardiac output decreases at 35-40):
 * 2) *sinus bradycardia, sick sinus syndrome, carotid sinus syndrome, AV conduction disorders,
 * 3) Tachyarrhythmia (>100/min, cardiac output decreases in 220-age),
 * 4) *supraventricular – atrial fibrillation,  atrial flutter ,atrial tachycardia,  AV junctional tachycardia, AV reentry ,
 * 5) *ventricular – ventricular tachycardia with pulse (and malignant arrhythmia FiK and bKT)
 * 6) extrasystoles:
 * 7) *atrial,
 * 8) *junctional,
 * 9) *chambered.


 * SVT – typically (not always) slender QRS complex, P wave morphology, can be influenced by vagal maneuvers.


 * VT – typically a wide QRS complex.

According to the mechanism of formation

 * 1) Excitement disorders:
 * 2) *homotopic – – sinus arrest, Sick Sinus Syndrome,
 * 3) *heterotopic – [extrasystoles]], spuštěná aktivita (triggered activity)
 * 4) conduction disorders:
 * 5) *propagation of excitation by additional beam (WPW, LGL),
 * 6) *conduction blocks,
 * 7) **SA blockade I.–III. st.,
 * 8) **AV block I.–III. st.,
 * 9) **blockades of Tawar's arms ,
 * 10) ***RBBB,
 * 11) ***LBBB,
 * 12) ***LAH, LPH,
 * 13) ***bifascicular blockade (RBBB + LAH or LPH),
 * 14) ***trifascicular block,
 * 15) *Reentry (atrial, AV, ventricular),
 * 16) *fibrillation(atria, ventricles), atrial flutter,  tachycardia (SVT, VT).

Sinus bradycardia

 * Sinus rhythm with a frequency below 60/min.
 * Physiologically, it tends to be lying down (especially during sleep due to increased vagal activity) or in athletes.
 * Occurs during treatment with Beta-blockers, verapamil, digitalis, amiodarone. If bradycardia <50/min occurs during the active part of the day or if low MSV syndrome occurs , the dose is usually reduced.
 * Other causes: sick sinus syndrom, [Hypothyroidism]], hypothermia, intracranial hypertension, acute myocardial infarction of the lower wall..

Sick sinus syndrome

 * Symptomatic sinus bradycardia (or SA blockade) combined with SVT,paroxysms, manifestations:
 * syncope in Bradycardia,
 * palpitations in SVT,
 * Holter monitoringindicated ,
 * treatment with permanentcardiostimulation, possibly administration of antiarrhythmics a anticoagulant treatment.

Sinoatrial block

 * Loss of the P wave (and the following QRS complex), the pause corresponds to a multiple of the original PP interval,
 * during longer pauses, it changes to a nodal [[srdeční rytmus|rhythm](narrow QRS, inversion of the P wave, which is usually behind the QRS or is not visible at all),
 * in sinus arrest, the pause does not correspond to a multiple of the PP interval.

Carotid sinus syndrome

 * Symptomatic bradyarrhythmiaarising as an increased response to irritatio of the carotid sinus (diagnosed by massage of the sinus with a pause longer than 3 s, or. AV-blockade  or hypotension),
 * cardiac stimulation is indicated ..

AV conduction disorders
Slowing down or stopping the conduction of impulses from the atria to the ventricles:


 * proximal (AV node level ),
 * distal (level of bundle of His ),
 * 1st century prolongation of PQ above 0.2 s,
 * II. St. intermittent AV conduction outage
 * type I (Wenckebach) – gradual prolongation of PQ before failure (lack of QRS),
 * type II (Mobitz) – PQ constant,
 * III. St. complete block, the ventricles are activated by a junctional or nodal rhythm,
 * the cause is infections (myocarditis), AMI…
 * clinically manifested as ↓MSV (syncope),
 * at block III. degrees and II . degrees of the Mobitz type, cardiac stimulation (temporary or permanent) is indicated.

Atrial fibrillation
The most common tachyarrhythmia, caused by one or more ectopic foci and one or more reentry circuits (many functional microreentries), forms:


 * first documented attack,
 * paroxysmal form (ends within 48 hours),
 * persistent form (ends after cardioversion),
 * permanent form (chronic).

It occurs in organic heart disorders (mainly associated with atrial dilatation (mitral, tricuspid stenosis),but also in AMI, KMP, inflammations...)and without organic disorders (hyperthyroidism…)..

Clinically asymptomatic or symptomatic (palpitations, chest pain, shortness of breath, fatigue, dizziness), physically irregular, differently filled pulse, deficit between central and peripheral pulse (some contractions are not transmitted to the periphery).

On the EKG P waves are missing and instead there are fibrillation waves of different shape and amplitude, the AV conduction is irregular with a frequency of around 150/min


 * Therapy:


 * 1) rhythm control (restoration and maintenance of sinus rhythm),
 * 2) *electrical cardioversion,
 * 3) *pharmacological version of FS in sinus rhythm – antiarrhythmics IC (propafenone) and III (amiodarone, sotalol),
 * 4) *maintenance of sinus rhythm – IC and III antiarrhythmics,
 * 5) rate control (optimizing heart rate to 60-80/min),
 * 6) *digoxin, β-blockers, BVK (verapamil, diltiazem),
 * 7) prevention of thromboembolic complications – anticoagulant (warfarin) and antiplatelet (aspirin) treatment,
 * 8) non-pharmacological treatment,
 * 9) *electroimpulse therapy (cardioversion, cardiac stimulation, implantation of an atrial cardioverter-defibrillator),
 * 10) *surgical treatment ( maze procedure),
 * 11) *RFA.


 * treatment algorithm
 * an attempt at a pharmacological version (one drug – propafenone, sotalol, amiodarone),
 * in failure of cardioversion,
 * prophylaxis with propafenone, sotalol (normal LV function) or amiodarone (for LV dysfunction)
 * if it is not possible to carry out cardioversion or maintain sinus rhythm, drugs that slow down AV transmission (digoxin, β-blockers, BVK) should be used,
 * chronic anticoagulant treatment,
 * [Radiofrequency catheter ablation|in case of ineffectiveness of RFA ]] antiarrhythmic treatment or surgical treatment (maze).

Flutter the atrium

 * the cause of macroreentry in PS defined anatomically (type I, frequency 250–350/min), less frequent is type II (functional reentry circuit, frequency 350–450/min),
 * on the ECG there are QRS complexes and flutter waves - the so-called sawtooth shape - in a certain ratio (block of conduction to the ventricles in the AV node). The conversion to chambers is usually regular (e.g. 4:1), but it can also be irregular,
 * cardioversion treatment, possible catheter ablation of a certain area in PS (cavotricuspid isthmus).

Atrial tachycardia

 * na the ECG typically slender QRS complexes with a different configuration of P waves.


 * 1) reentry tachycardia – reentry in any area of the atria,
 * 2) automatic tachycardia – a focus of increased automation anywhere in the atrial area,
 * 3) multifocal atrial tachycardia – several foci of increased automation in the atria.

AV and junctional arrhythmias
===AVNRT (AV nodální reentry tachykardi)e === AVNRT je paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Typicky je u ní náhlý začátek a konec (skokový vzestup a pokles srdeční frekvence). Manifestuje se nejčastěji ve věku kolem 30 let, častěji u žen.

Podkladem AVNRT je reentry okruh v oblasti AV uzlu. Samotnou arytmii způsobí např. supraventrikulární extrasystola.

AVNRT se projevuje náhlým pravidelným a rychlým bušením srdce, celkovou slabostí, tlakem na prsou, presynkopou, synkopou.

K ukončení arytmie lze využít vagové manévry. Pokud nejsou účinné, je podáván adenosin. Je upřednostňována kauzální léčba katetrizační ablací reentry.

AV junkční tachykardie

 * pochází z oblasti AV junkce
 * neparoxysmální junkční tachykardie – zvýšená automacie v junkční oblasti

AVRT (AV reentry tachykardie)
náhled|300px|Princip ortodromní AV reentry tachykardie: vzruch se fyziologickou cestou (přes AV uzel) dostává na komory, ze kterých se však akcesorní dráhou v přepážce mezi levou síní a levou komorou (Jamesův svazek) vrací zpět na síně, čímž vzniká reentry okruh vedoucí k tachykardii.

náhled|300px|Princip antidromní AV reentry tachykardie: vzruch se akcesorní dráhou v přepážce mezi pravou síní a pravou komorou dostává na komory a přes AV uzel retrográdně na síně.

Podkladem AVRT je přídatná dráha mezi síněmi a komorami (Kentův svazek). AVRT je součástí preexcitačních syndromů (např. WPW s δ-vlnou na EKG). Vedení vzruchu může být:


 * ortodromní (ze síní na komory se vzruch šíří normální cestou, na síně je vzruch převeden akcesorní spojkou);
 * antidromní (ze síní na komory se vzruch šíří akcesorní spojkou, šíření na síně přes AV uzel);

V 95 % je šíření vzruchu u AVRT ortodromní.

AVRT se projevuje atakami pravidelného a rychlého bušení srdce s náhlým začátkem a koncem.

Na EKG je u antidromní AVRT zkrácený PQ interval, rozšířený QRS komplex a přítomná delta vlna. Ortodromní AVRT se na EKG projeví jako pravidelná tachykardie se štíhlými QRS komplexy.

V případě dostatečné antegrádní převodní kapacity přídatné spojky a současného vzniku fibrilace síní může dojít k fibrilaci komor.

Nejlepší prevencí je RFA přídatné dráhy, převod vzruchu v přídatné dráze ovlivní i antiarytmika IA třídy (prokainamid, ajmalin)

Komorové arytmie
Maligních srdeční arytmie bez srdečního výdeje (fibrilace komor, a hemodynamicky významná (bezpulzová) komorová tachykardie s bezvědomím), je nutné neprodleně resuscitovat a defibrilací obnovit sinusový rytmus.

Komorová tachykardie

 * přítomnost alespoň tří po sobě jdoucích širokých QRS komplexů (nad 0,12 s), které mají původ v komorách a frekvenci nad 100/min


 * KT mohou být:
 * setrvalé (nad 30 s) – nesetrvalé
 * monomorfní (všechny QRS mají stejný tvar) – polymorfní


 * klinicky mohou být KT asymptomatické (pulzové - zejména nesetrvalé), ale mohou se projevit synkopami nebo náhlou smrtí (bezpulzové - porucha funkce LK), dušností, stenokardiemi. Pod pojmem "flutter komor" se rozumí setrvalá komorová tachykardie s morfologií tvaru sinusoidy s frekvencí nad 250/min, která je rovněž bezpulzová.


 * léčba bezpulzových KT– defibrilace (resuscitace)

Monomorfní KT

 * AIM (th. kardioverze, lidokain)
 * časná KT (do 48 hod.) – důsledkem funkčních změn myokardu, častá příčina smrti, po odeznění však nezhoršuje prognózu (příčina – ischemie)
 * pozdní (po 48 hod.) – zhoršuje prognózu, vznik reentry v okrajové části jizvy, implantace ICD


 * KMP – v prevenci náhlé smrti amiodaron, po prodělané setrvalé KT ICD
 * dilatační – fibrózní změny myokardu komor umožní vznik reentry, provádí se ablace pravého Tawarova raménka
 * hypertrofická – vysoké riziko náhlé smrti
 * arytmogenní – náhrada části myokardu PK fibrolipomatózní tkání, th. amiodaron, RFA


 * Fallotova tetralogie


 * idiopathická – nemá organickou příčinu, th. RFA

Polymorfní KT

 * syndrom dlouhého QT (získaného nebo vrozeného – na EKG torsade de pointes – otáčení osy komplexů QRS kolem isoelektrické linie), th:
 * získané (k urychlení srdeční akce a zkrácení QT) – β-mimetika (isoproterenol) + ovlivnění příčiny (↓ K, Mg – MgSO4, vliv léků – sotalol, makrolidy, psychofarmaka, antihistaminika), příp. dočasná kardiostimulace
 * vrozené (spouštěčem ↑ stimulace sympatiku) – β-blokátory, kardiostimulace


 * ICHS
 * Syndrom Brugadových

Fibrilace komor
náhled|vpravo|550px|Fibrilace komor na EKG


 * chaotická elektrická aktivita vedoucí k hemodynamicky neúčinným kontrakcím myokardu komor, neléčená vede během 3–5 minut k ireverzibilnímu poškození mozku a ke smrti


 * na EKG jsou komplexy QRS nahrazeny nepravidelnými vlnami
 * primární fibrilace komor (extrasystoly R na T) – AIM
 * sekundární fibrilace komor (předchází setrvalá komorová tachykardie – chronická ICHS, KMP, WPW sy, dlouhé QT)


 * z mimosrdečních příčin může být způsobena poruchami vnitřního prostředí, léky, zásahem el. proudem…


 * léčba – defibrilace (resuscitace)

Extrasystoly

 * předčasné stahy vznikající mimo SA oblast

Síňové

 * předčasná vlna P (obvykle jiné morfologie než běžná vlna P) s následným QRS komplexem stejné morfologie jako při sinusovém rytmu, nemusí dojít k převedení vzruchu na komory (předčasná vlna P, která není následována QRS komplexem)
 * léčba pouze pokud jsou nepříznivě subjektivně vnímány (β-blokátor)

Junkční

 * předčasný štíhlý komplex QRS, který není předcházen vlnou P (je skryta v QRS)

Komorové

 * předčasný široký bizarní komplex QRS bez předcházející vlny P a s deformovanou vlnou T (je opačného směru než hlavní komponenta QRS), typická je úplná kompenzační pauza po extrasystole (rovnost RR)
 * fenomen R na T – riziko vzniku VT nebo VF

Idioventrikulární rytmus

 * terminální stádia srdečních onemocnění, kdy vzruch vzniká v komorách (široké, bizarní QRS komplexy bez vln P), při fibrinolytické terapii u AIM je příznakem reperfuze

Related articles

 * Převodní systém srdeční • Cévní zásobení srdce
 * Poruchy srdečního rytmu (neonatologie) • Arytmie (pediatrie) • Antiarytmika
 * Elektrofyziologické vyšetření • Projevy poruch tvorby a vedení vzruchu na elektrokardiogramu • Procvičování EKG
 * Radiofrekvenční katétrová ablace
 * Kardiovaskulární autonomní neuropatie