Ensuring constant volume



The extracellular compartment of total body fluid accounts for approximately 20% of the human body weight and consists of two components: tissue fluid (interstitial fluid) and plasma (intravascular fluid).

Plasma water makes up approximately 3.5 litres (5% of body weight). Regulation of the proportion of water in plasma affects the total volume of blood in the circulation, filling pressure, and thus venous return. This regulation is identical to the mechanism of overall water and electrolyte regulation. Multiple mechanisms of fluid volume control have evolved over evolution, where this ability is essential for life and is also associated with the maintenance of homeostasis.

Mechanical volume effect
The first type of regulation is the simple influence of mechanical effect on a certain volume of fluid that is excreted by the kidneys. An increase in plasma volume will cause an increase in the filtration pressure in the glomeruli of the kidneys (thereby increasing the volume of primary and definitive urine). As a result, the total extracellular fluid volume and blood volume decrease. This, of course, is also associated with a decrease in venous return and blood pressure. The decreased venous return via the Starling mechanism causes a decrease in cardiac output thereby again stabilizing the blood pressure to a physiological value.

Antidiuretic hormone
ADH production is mainly regulated by the osmolarity of blood plasma (concentration of osmotically active substances, plasma hypertonicity, volume and arterial pressure, etc.). Plasma osmolarity is detected by specialized cells of the hypothalamus – osmoreceptors. These are very sensitive to changes in osmolarity by changing their volume and relaying this information to hypothalamic cells to increase ADH production.

Subsequently, ADH increases water reabsorption in the distal and collecting tubules of the nephron by incorporating aquaporins. The consequence is an increase in blood volume and venous return to the heart. Atrial wall distension causes the production of atrial natriuretic peptide (ANP), which again reduces ADH secretion via negative feedback.

Subsequently, ADH increases water reabsorption in the distal and collecting tubules of the nephron by incorporating aquaporins. The consequence is an increase in blood volume and venous return to the heart. Atrial wall distension causes the production of atrial natriuretic peptide (ANP), který prostřednictvím negativní zpětné vazby opět sníží sekreci ADH.

Informace o objemu krve zaznamenávají volumoreceptory a baroreceptory v nízko a vysokotlakové časti oběhu. Následně přenáší signály aferentními vlákny n. vagus do CNS. Výsledkem je změna tonu sympatiku, který inervuje ledviny a rovněž se změní sekerce ADH.

Aldosteron
Hormon, který je produkovaný v kůře nadledvin (zónou glomerulosou) zvyšuje zpětnou resorpci Na+ a vody. Tím se zvýší objem cirkulující krve, následně žilní návrat a srdeční výdej. Zvýšením natrémie se zvýší i citlivost hladkého svalstva cév na angiotensin II a aldosteron, což posiluje účinek renin-angiotenzin-aldosteronového systému.

Výše zmíněné způsoby regulace objemu mají obecně dlouhodobější charakter – ADH působí v řádově desítkách hodin, aldosteron se celkem uplatní až za několik dní. Kromě těchto mechanizmů doplňuje regulaci objemu krve renin-angiotenzinový systém a činnost nervstva prostřednictvím regulace krevního tlaku.

Související články

 * Průtok krve ledvinami a jeho autoregulace
 * Funkce ledvin
 * Regulace krevního tlaku
 * ADH
 * Aldosteron
 * Hypothalamo-hypofysární systém