Acute necrosis of pancreas

Acute pancreatitis is an inflammatory disease of the pancreas of a wide range of severity - from mild to severe with signs of multiorgan failure or severe local complications such as abscesses, pseudocysts and necrosis of the pancreas and adjacent tissue.

It is without a doubt one of the most serious and prognostically worst acute abdominal events.

Interstitial edematous form (70-80%)
It is characterized by interstitial edema, parenchymal inflammation, increased concentration of pancreatic enzymes in the pancreas and systemically. It is usually associated with the pathology of the biliary system. The course is mild or moderate.

Necrotizing form - sterile necrosis, infected necrosis
Within a few days, a massive death of pancreatic cells occurs and there is a necrosis of intra- and extrapancreatic adipose tissue. Calcified fat necrosis (Balzer necrosis) is formed. The course determines the extent of necrosis, retroperitoneal involvement and bacterial contamination.

Pancreas abscess
It is a late form that occurs about 3-6 weeks after necrotizing pancreatitis. It manifests by a form of severe septic condition.

Pseudocysts
They develop several weeks after acute attack. They are limited collections of fluid with a high concentration of enzymes. thumb|250px|Pankreas.



Etiology

 * The main reasons for this:


 * Diseases of the gallbladder, bile ducts and papilla Vateri (= acute biliary pancreatitis);
 * alcoholism (= acute ethyl pancreatitis);
 * pooperační pankreatitida, po ERCP (= akutní iatrogenní pankreatitida);
 * hyperlipidemic pancreatitis;
 * posttraumaticá pankreatitis;
 * pancreatotoxically induced pancreatitis (ATB - tetracyclines, diuretics - furosemide, immunosuppressants - cyclosporine, ACE inhibitors, etc.);
 * pancreas divisum (a disorder in embryonic development - failure of the ventral and dorsal parts - is predisposing to the development of acute pancreatitis in adulthood);
 * infection – virus of parotis, hepatitis caused by viruses

Mnemonic aid: I Get Smashed. I: idiopathic, G: gallstones, E: ethanol, T: tumorous, S: scorpion stings, M: microbiological/mumps, A: autoimmune, S: surgery or trauma, H: hyperlipidemia, hypercalcemia, hypothermia, E: emboli or ischemia, D: drugs (azathioprin, merkaptopurin, furosemid, estrogen, methyldopa, H2-blokátory, antibiotika, salicyláty, organofosfáty, steroidy).

Clinical picture

 * Akutně vzniklé bolesti v nadbřišku, pásovitý charakter, vyzařují do zad;
 * doprovází je nevolnost a následné zvracení bez pocitu úlevy, oslabená peristaltika, meteorismus, napětí břišní stěny;
 * stav pozvolna progreduje do šoku – tachypnoe, tachykardie, často hypotenze, vrcholí selháním oběhu, ledvin, ARDS;
 * může být přítomen i levostranný pleurální výpotek;
 * při biliární genezi – často známky ikteru.

Laboratory
Increase in serum amylases, lipases and CRP, increase in glycaemia, hypocalcaemia, leukocytosis. However, the most difficult forms may not deviate from the norm.

The most significant increase in differential diagnosis is amylase. If it rises to more than three times the norm, the diagnosis is almost certain. Conversely, an increase in CRP is significant for the prognosis of the disease. For light forms it is around 10 mg / l, for heavy forms it rises to values higher than 200 mg / l (this signals necrosis infection).

Hypocalcaemia is due to the uptake of calcium ions in fat necrosis (so-called Balzer necrosis, saponification).

Zobrazovací metody

 * X-ray of the chest and abdomen:


 * effusion in the left pleura;
 * „sentinel loop“ – air in the upper loops of the small intestine;
 * „colon cut-off sign“ – a level of fluid in lienal flexure of the colon.


 * USG


 * the best method is to monitor the course (changes in size, onset of necrosis, gallbladder stones, dilatation of the bile ducts).


 * ERCP ± PST


 * especially when biliary genesis is suspected, we can perform papillosphincterotomy (PST) and improve the condition.


 * CT


 * sledování průběhu onemocnění a určení stádia, zejména u obézních, kde nám USG moc neřekne;
 * angio CT – průkaz nekróz.

Diferenciální diagnostika
Akutní cholecystitida, gastroenteritida, biliární a levostranná renální kolika, ileus, perforace vředu, ruptura aneurysmatu břišní aorty, AIM, volvulus, embolie do mezenteriálních cév.

Terapie

 * Iniciální fáze – intenzivní konzervativní terapie při důsledném sledování uvedených parametrů, na JIP.
 * Základem je snaha snížit aktivitu pankreatu – absolutní karence perorálního přívodu čehokoli, dekomprese žaludku nasogastrickou sondou, možnosti výživy pacienta jsou dvě:
 * nasojejunální sonda (v současnosti se jeví jako lepší – zachová přirozenou funkci střeva, což pravděpodobně snižuje riziko infekce nekróz v pankreatu – nedochází k přerůstání bakterií),
 * parenterální výživa.
 * Intenzivní volumoterapie (i.v.) – začíná se 1 l/hod, později se snižuje na 0,5 l/hod (celkem maximálně 10–15 l/den za předpokladu, že to kardiovaskulární systém pacienta snese).
 * Analgetika –, ev. (morfin zvyšuje tonus Oddiho svěrače, jsou KI).
 * ATB – kontraindikovány jsou tetracykliny (jsou pankreatotoxické), nejlépe cefalosporiny, karbapenemy, metronidazol.
 * Monitoring CVT, diurézy,…

Indikace k operaci
V současnosti chirurgická léčba není při akutním stadiu tohoto onemocnění preferována. Indikace se omezily na:


 * 1) neúspěch intenzivní konzervativní terapie (pacient v multiorgánovém selhání, obvykle zdrženlivý postup – pozor na vysokou perioperační mortalitu);
 * 2) infekce nekróz (zjišťuje se punkcí tenkou jehlou).

Provádí se nekrektomie.

Další výkony se provádějí po úspěšné konzervativní terapii (odstranění nekróz, cyst,…) nebo při závažných komplikacích, jako je perforace nebo stenóza střeva.

Operační terapie

 * Odstranění nekrotické tkáně, evakuace a drenáž bakteriálně infikované nekrózy, evakuace pankreatogenního ascitu;
 * základní pravidlo – šetrně odstranit nekrózy s maximálním zachováním funkční tkáně;
 * nekrozektomie (debridement) spojené s kontinuální pooperační laváží omentální burzy;
 * v nejzávažnějších případech – léčba metodou otevřeného břicha (laparostomie);
 * resekční technika se používá jen zřídka – jsou velké krevní ztráty, velká letalita.

Systémové komplikace pankreatitidy

 * Plicní – atelektáza, pneumonie, hypoxie, ARDS;
 * KVS – tachykardie, hypotenze, arytmie, šok;
 * renální – oligurie, azotémie;
 * hematologické – DIC;
 * metabolické – hyperglykémie, hypokalcémie, acidóza, hyperTAG;

prognóza – kritéria Ransonova – určena jsou věkem, leukocytózou, glykémií, LDH a AST.

Související články

 * Akutní hemoragická nekróza pankreatu (preparát)
 * Akutní pankreatitida (laboratorní diagnostika)
 * Chronická pankreatitida
 * Chronická pankreatitida (laboratorní diagnostika)
 * Nádory slinivky břišní
 * Karcinom pankreatu
 * Akutní nekróza pankreatu/kazuistika