Peritonitis

Peritonitis is an inflammation of the peritoneum.

Division

 * 1) chemical – through the action of chemical substances (bile, urine, pancreatic juice, gastric content, blood), if these fluids are sterile, it can also be referred to as peritonitis aseptic;
 * 2) microbial – through the action of microorganisms (bakterií), both aerobic(Escherichia coli, genusProteus, Klebsiella, streptococci), and anaerobic (Bacteroides fragilis, anaerobic cocci, clostridia);


 * 1) primary – infection without disruption  of the abdominal wall and intra-abdominal organs ((ie peritonitis from travel and hematogenous spread) – rarer;
 * 2) secondary – the infection is due to perforation of an organ or because of a penetrating injury to the abdominal wall;
 * 3) terciary – infection due to surgery;


 * 1) diffuse (peritonitis diffusa) – the inflammation is spread throughout the peritoneum;
 * 2) localised (peritonitis circumscripta) – the inflammation is limited to a part of the peritoneum by fibrous adhesions.

Causes
1. Primary peritonitis:
 * a. peritonitis z vycestování (z patologicky změněného orgánu bez perforace jeho stěny):
 * ulcers penetrating deep (but not completely) into the wall;
 * phlegmon of the intestine or stomach;
 * hemorrhagic intestinal infarction;
 * in purulent pleuritidě and perikarditidě through the diaphragm (so-called induced peritonitis);
 * b. . metastaticaly by blood:
 * u celkových infekčních chorob (influenza, scarlet fever, measles);
 * tonsilitis.

2. Secondary peritonitis:
 * a. Injuries penetrating the abdominal wall:
 * stabbing, cutting, gunshot wound;
 * postoperative infections (peritonitis post laparotomiam);
 * b. perforation of the wall of an intra-abdominal organ (inflamed, ulcerative or traumatic):
 * appendicitis;
 * gastric ulcer or intestinal ulceration;
 * salpingitis;
 * diverticulitis;
 * perforation of the small or large intestine;
 * cholecystitis;
 * pancreatitis.

3. Tertiary peritonitis:
 * a. peritonitída, která vznika po adekvátní léčbě primární nebo sekundární peritonitídy při persistentní či recidívujíci nitrobřišní infekci;
 * b. nebo je to peritonitída, která vznikla v souvislosti s chirurgickým výkonem.

Podle patologicko-anatomického obrazu dělíme peritonitidu na exsudativní, produktivní a tuberkulózní.

Acute exudative peritonitis

 * Jde o povrchový exsudativní zánět, při kterém dochází k exsudaci na povrch peritonea a do peritoneální dutiny, kde se hromadí zejména v recesech, vlastní peritoneum je zarudlé (hyperemie), často s drobnými ekchymosami.
 * Exsudát může být:


 * 1) serózní (p. serosa) – malé množství exsudátu, může být v časném stadiu rozvoje akutní apendicitidy, při příměsi krve vzniká serózně-hemoragická peritonitida, bývá při hemoragické infarzaci střeva, tuberkulóze peritonea nebo současné karcinomatóze peritonea;
 * 2) fibrinózní (p. fibrinosa) – povrch peritonea ztrácí svůj lesk, střevní kličky jsou navzájem slepené, fibrin rychle zkapalňuje činností leukocytů a zánět nabývá hnisavé povahy – peritonitis fibrinoso-purulenta;
 * 3) hnisavý (p. purulenta) – nejčastější forma exsudativní peritonitidy, vzniká buď ze zánětu fibrinózního nebo je od počátku hnisavý;
 * 4) hnilobný (p. putrida) – při současné anaerobní infekci ze střeva (při hnilobných pochodech ve střevní stěně).


 * Sterkorální peritonitida – při perforaci střeva, exsudát se mísí se střevním obsahem a střevními plyny.
 * Biliární peritonitida – při perforaci žlučníku nebo žlučovodu např. konkrementem, k exsudátu přimísena žluč, případně vzniká jako peritonitis z vycestování. Obrazem může být:
 * aseptická serózně-fibrinózní peritonitida – v případě sterilní žluči;
 * hnisavá peritonitida – v případě infikované žluči.


 * Urinózní peritonitida při perforaci nebo ruptuře močového měchýře, vzácněji pánvičky nebo ureteru (moč se z peritoneální dutiny resorbuje do krve a vzniká uremie).
 * Mekoniová peritonitida – při perforaci střeva u novorozenců (např. u mukoviscidózy, zhoustlý obsah střev způsobí jejich obstrukci s ileem a následnou perforací).


 * Při uvolnění pankreatických enzymů vznikají charakteristické bělavé nekrosy tukové tkáně – Balserovy nekrózy.
 * Pitevní nález při peritonitidě je charakterisován přítomností velkého množství řídkého hnisu v peritoneální dutině – pokrývá kličky střevní a vyplňuje peritoneální recesy, má-li příčinu v perforaci střeva, je břicho vzedmuté obsahem plynu.

Productive peritonitis

 * Vzniká nejčastěji jako reparativní fáze exsudativního zánětu organizací exsudátu – vazivovou organizací fibrinu vznikají v peritoneální dutině četné srůsty (plošné nebo pruhovité) – mezi střevními kličkami navzájem, s omentem a parietálními peritoneem (časté v kýlách – hernia accreta), peristaltikou se tyto srůsty mění ve vaskularizované vazivové pruhy, které mohou způsobit strangulaci, v případě cirkumskriptní peritonitidy mohou adheze vazivově opouzdřit absces, který je však rezervoárem infekce a může se později provalit a vést k difuzní peritonitidě.
 * Primárně produktivní peritonitida je charakterisována zmnožením kolagenního, často hyalinizovaného vaziva, makroskopicky se projeví ztluštěním peritonea, které ztratilo svou průhlednost a má bělavou barvu, povrch je hladký, lesklý, častá je např. ve vaku větších kýl nebo při polyserositidě (např. při systémovém lupus erythematodes, kdy tyto změny postihují perikard, pleuru i peritoneum – zde nejčastěji játra a slezinu – tzv. polevové orgány).

Tuberculous peritonitis

 * It occurs either during hematogenous spread of infection (miliary tuberculosis) or bypřestupem z orgánů (tuberkulosa střeva, vejcovodu, uzlin).
 * Makroskopicky odpovídá miliárnímu rozsevu uzlíků, který je provázen serózně-hemoragickým exsudátem nebo má charakter produktivního zánětu s tvorbou vaziva a srůstů.

Pathogenesis

 * Obrannými mechanismy peritonea jsou především obsah komplementu a cirkulace tekutiny (odtéká do lymfatik pod bránicí), při výskytu velkého množství bakterií však tyto mechanismy nedostačují – vzniká peritonitida, zánětem poškozené mezotelové buňky uvolňují histamin a jiné vazoaktivní látky, jež zvyšují permeabilitu kapilár – vzniká tak exsudativní zánět, exsudát obsahuje množství fibrinogenu (peritonitis se počíná jako zánět fibrinosní, později se přidruží infiltrace neutrofily a zánět přechází v hnisavý), který se sráží na fibrin a ohraničuje zánětlivé ložisko, dalšími součástmi exsudátu jsou komplement a jiné opsoniny usnadňující fagocytózu, význam v obraně má i omentum, které může zalepit perforaci orgánu nebo ohraničit infekci a svými kolaterálami zlepšit oběh ischemizovaných orgánů.
 * Bakterie přítomné v peritoneální dutině uvolňují toxiny, které jsou resorbovány povrchem peritonea (díky zánětu je zvýšená propustnost kapilár), dochází k celkové intoxikaci a k šoku z paralýzy cév – příčinou smrti není sepse (k bakteriemii zpravidla nedochází), ale selhání oběhu, pravidelnou komplikací difuzní bakteriální peritonitidy je paralytický ileus (působení toxinů přímo na svalovinu střev a na vegetativní nervové plexy).

Související články

 * Appendicitida
 * Difusní záněty pobřišnice
 * Pankreatitida
 * Spontánní bakteriální peritonitida

Externí odkazy

 * Peritonitida (česká wikipedie)
 * Peritonitis (anglická wikipedie)