Pyoderma

Pyoderma is a purulent skin infection. It is most often caused by Staphylococcus aureus and group A beta-hemolytic streptococci - e.g. Streptococcus pyogenes. The most common pyoderma includes impetigo, furuncle, carbuncle, phlegmon, and erysipelas, in children the dominant one is impetigo contagiosa. The onset of infection depends on the overall condition of the body, the local condition of the skin, the virulence of bacteria, and the influence of the external environment.

Skin protection against infection

 * the skin is populated by microbes with low virulence - the so-called resident bacterial flora, which prevents the colonisation of the skin by pathogenic microorganisms;
 * corynebacteria and other resident microorganisms release lipases that break down sebum and the released fatty acids, which contributes to defence against pathogenic streptococci and staphylococci;
 * propionibacteria produce propionic acid which has high antimicrobial activity;
 * cutaneous immune system:
 * Langerhans antigen-presenting cells;
 * keratinocytes producing a number of cytokines, many antimicrobial peptides and proteins (β-defensin 2 against gram-negative bacteria and fungi and β-defensin 3 against Pseudomonas aeruginosa).

Pathogens and their virulence

 * Staphylococcus aureus – produces coagulase and hemolysins that facilitate the penetration of infection along the hair follicles and sebaceous glands into the deeper layers;


 * group A beta-hemolytic streptococcus – produces streptokinase and hyaluronidase, which allow surface spread;
 * some strains of streptococci and staphylococci are able to produce exotoxins that act either directly (staphylococcal epidermolytic toxin → "staphylococcal scalded skin syndrome") or by releasing other biologically active mediators such as cytokines, leading to toxic shock syndrome;
 * streptococci and staphylococci are able to penetrate the bloodstream and lymphatic system and cause disseminated manifestations such as coagulopathy and vasculopathy.

Impetigo contagiosa

 * nakažlivá kožní infekce postihující povrchové vrstvy kůže (povrchová pyodermie);
 * relativně častá, postihuje děti i dospělé, rychle se šíří především v dětských kolektivech (především předškolní a školní děti);
 * etiologie: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus nebo obojí;
 * incidence je vyšší v létě (teplo, vlhko);
 * charakteristický klinický obraz, rozlišujeme u něj makulovezikulózní („nebulózní“ – častější), bulózní a smíšenou formu;
 * nebulózní forma: červená makulózní ložiska o průměru cca 2 cm, na kterých se tvoří velmi drobné puchýřky → praskají → tvoří se erodovaná zarudlá ložiska → postupně se pokrývají medově žlutými nebo žlutozelenými krustami, vzniklými zasycháním sekretu, velmi rychle se v okolí tvoří další ložiska;
 * bulózní forma – etiologie: koaguláza pozitivní Staphylococcus aureus produkující exotoxiny – exfoliatin nebo epidermolytický toxin A nebo B; puchýř (bula) na zarudlé spodině → praská → vznikají mokvající červená ložiska s límečkem šupin na periferii;
 * nejčastěji v obličeji, ale mohou být kdekoliv na těle;
 * někdy přítomna spádová lymfadenopatie;
 * léčba – dle rozsahu projevů:
 * lokální: antiseptické roztoky a antibiotické masti (mupirocim, kyselina fusidová, bacitracin aj.);
 * celková: antibiotika dle citlivosti;
 * při průkazu hemolytických streptokoků typu A je vhodná celková léčba pro riziko vzniku glomerulonefritidy – opakovaně vyšetřit moč.

Perianal dermatitis

 * etiologie: Streptococcus pyogenes, vzácně Staphylococcus aureus;
 * v 70 % případů postihuje chlapce ve věku 6 měsíců až 10 let; v 10 % současně manifestní faryngitida; často recidivuje;
 * klinický obraz: zarudnutí obkružující anální otvor, někdy s mírnou infiltrací a otokem → bolestivé fisury a psoriasiformní ložiska krytá žlutavými krustičkami → znesnadňují defekaci;
 * léčba: penicilin p.o. po dobu 10 dnů; při stafylokokové infekci klindamycin; + lokálně antibiotická mast.

Hnisavé záněty vlasových a chlupových folikulů

 * poměrně časté;
 * infekci usnadňují mechanické vlivy (tření oděvem, holení atp.) v kombinaci se zapocením a pobytem ve vlhkém prostředí → poškozují ústí folikulů;
 * etiologie: Staphylococcus aureus;
 * Podle lokalizace zánětu
 * ostiofolikulitida – hnisavá pustulka v ústí folikulu → antiseptické či antibiotické roztoky;
 * folikulitida – hnisavý zánět celého folikulu, bolestivý → pustula praskne → žlutozelené krusty;
 * predisponující faktory: pocení a tření v intertriginózních lokalizacích, oděr oděvem, špatná hygiena, obezita, diabetes;
 * antiseptické či antibiotické roztoky, event. při chronickém průběhu celkově antibiotika;
 * folikulitida způsobená Pseudomonas aeruginosa („Hot Tub Folliculitis“) – folikulární pustuly s erytémem v okolí;
 * po pobytu ve špatně udržovaných a málo chlorovaných bazénech, vířivkách a aquacentrech;
 * nejčastěji na trupu, hýždích a dolních končetinách a v místech pod plavkami;
 * někdy i lehké celkové příznaky: bolest hlavy, nevolnost, zvýšená teplota a artralgie; infekce močových cest;
 * kožní projevy spontánně odezní za 7-10 dní; při komplikacích je vhodná celková léčba antibiotiky;
 * furunkl – folikulární kožní absces vznikající z folikulitidy nebo primárně;
 * folikulárně vázaná pustula s postupným vznikem zarudlého bolestivého hrbolu s centrálním žlutavým čepem → kolikvace v centrální částí hrbolu → uvolnění centrálního nekrotického čepu → vyprázdnění hnisavého hrbolu → destrukce folikulu → jizva;
 * nejčastěji na šíji, v zevním zvukovodu, na nose, v podpaží, na hýždích a ve tříslech;
 * lymfadenopatie, někdy i subfebrilie; léčba antibiotiky lokálně popř. celkově;
 * karbunkl – vzniká spojením několika sousedních furunklů;
 * léčba celkově antibiotiky.

Erysipelas
Erysipelas je akutní lokalizovaný zánět kůže s alterací celkového stavu (horečka, zimnice, bolest hlavy, vyčerpanost). Nejčastěji se erysipel vyskytuje na nohou a v obličeji. Vstupní bránou infekce je porušená kožní bariéra. Onemocnění má sklon k recidivám.
 * hluboká pyodermie – akutní infekce kůže a podkoží provázená celkovými příznaky;
 * u dětí vzácně, např. při imunosupresi;
 * etiologie: Streptococcus pyogenes, výjimečně jiné bakterie;
 * vstupní branou bývá drobná oděrka nebo eroze → šíří se lymfatickými cestami;
 * náhlý začátek – zimnicí, třesavkou, nauzeou, bolestí hlavy a horečkou až 40 °C → za několik hodin se na postiženém místě – nejčastěji obličeji nebo končetině – vytvoří edém a erytém vybíhající jazykovitými výběžky do periferie, kůže je na pohmat bolestivá a teplá; zvětšené a bolestivé regionální lymfatické uzliny, někdy s lymfangoitidou;
 * léčba: penicilin i. v. nebo i. m. po dobu 10–14 dnů, zakončený aplikací pendeponu; při alergii na penicilin – klindamycin; studené obklady, protizánětlivé masti.

Flegmona
Flegmona je akutní neohraničená forma zánětu, která se šíří nejen v kůži, ale také v podkoží a dalších měkkých tkáních. Tkáň je rozbředlá a vytékají z ní kapénky hnisu.

Syndromy vyvolané toxiny

 * Stafylokokový syndrom opařené kůže (SSS syndrom = Staphylococcal scalded skin syndrome)
 * etiologie: stafylokok produkující exfoliatin (nejčastěji fagotyp 71);
 * postihuje kojence a malé děti;
 * velmi závažné onemocnění provázené alterací celkového stavu dítěte a febriliemi;
 * působením exfoliatinu dochází ke vzniku puchýřů až rozsáhlých bul s následnou exfoliací v epidermis – klinický obraz připomíná rozsáhlé popáleniny druhého stupně;
 * toxin je uvolňován do organizmu často ze vzdáleného fokálního ložiska (omfalitida, otitida, faryngitida, impetigo), distribuován krevním řečištěm – způsobuje nejprve skarlatiniformní exantém (nejprve v centrálních partiích obličeje, perigenitálně a perianálně);
 * léčba: parenterální podávání antistafylokokových antibiotik na pediatrické JIP (riziko poruchy vnitřního prostředí, rozvoje pneumonie a sepse); lokální léčba jako u popálenin;


 * Syndrom toxického šoku
 * vzácný závažný šokový stav s kožní symptomatologií a multiorgánovým postižením;
 * etiologie: stafylokoky a streptokoky produkující toxiny;
 * Β-hemolytické streptokoky skupiny A (zdroj: infekce měkkých tkání s bakteriémií) produkují pyrogenní exotoxiny, streptokokové superantigeny a mitogenní faktory;
 * stafylokoky (zdroj nebývá zřejmý) produkují toxin toxického šokového syndromu -1, enterotoxiny a exfoliativní toxiny;
 * těžký stav, horečka, hypotenze, orgánové postižení (gastrointestinální, renální, CNS, muskuloskeletální a hematologické);
 * generalizovaný makulózní exantém → po 1–2 týdnech cárovité olupování kůže zejména dlaní a plosek, malinový jazyk, erytém a eroze sliznic;
 * léčba: na pediatrické JIP – protišoková léčba, celkově i. v. antibiotika, event. i i. v. imunoglobuliny.


 * Spála
 * etiologie: β-hemolytický streptokok skupiny A produkující pyrogenní exotoxin;
 * angína s horečkami → výsev erytematózního makulopapulózního exantému připomínajícího „husí kůži“, drsného na pohmat a postihujícího zejména loketní jamky, axily, podbřišek, třísla a vnitřní strany stehen; v obličeji zarudnutí s výbledem okolo úst, malinový jazyk, na patře drobné petechie → po 1–2 týdnech dochází k cárovitému olupování kůže hlavně na dlaních a ploskách;
 * léčba: parenterálně penicilin, event. cefalosporiny nebo klindamycin; izolace nemocného doma nebo na infekčním oddělení.