Sepsis

Sepsis is a concept dealing with the body's response to infection. The definition of sepsis has historically changed over time.

The definition recommended by the latest revision is that sepsis is a life-threatening organ dysfunction caused by an aberrant response to infection.

Diagnostic criteria and definition
For what? A patient with sepsis has a large chance of dying. The spread infection leads to shock, organ failure and death. It is important to know specifically and sensitively whether it moves along the "pathway of sepsis" and to cure on time.

The resulting diagnostic criteria aim to prognostically assess the mortality of the hospitalized patient.

The first diagnostic criterion for sepsis was SIRS, defined within Sepsis-1. SOFA, qSOFA, etc. criteria were devised within the framework of improving forecast prediction.

Sepsis-1
The original 1991 classification defines the term sepsis, SIRS, severe sepsis and septic shock.


 * Sepsis

Defined as an infection or suspected infection leading to the onset of SIRS.


 * SIRS


 * Severe sepsis

Defined as sepsis complicated by organ dysfunction.


 * Septic shock

Defined as sepsis-induced hypotension unresponsive to fluid replenishment. Signs of hypoperfusion (lactate, oliguria, alterations of mental state).

Sepsis-2
Essentially the same as Sepsis-1, except that infection must be demonstrated in sepsis, suspicious is not enough.

Sepsis-3

 * Sepsis

Recommendations to redefine sepsis as a life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection.

SOFA
Scoring system with a higher predictive value of patient mortality, but more complicated. Example here: https://www.mdcalc.com/sequential-organ-failure-assessment-sofa-score

qSOFA
The system follows the SOFA, because it turned out that SOFA is not a practical system in clinical practice (read too complex). Criteria:


 * Respiratory rate 22/min
 * Mental state changes
 * Systole <100 mmHg

Significant simplification compared to SOFA. An unpleasant fact and justified criticism is that although qSOFA is highly specific (96.1%), it is not sensitive (29.7%). Therefore, it is not a good test for early detection of sepsis, it only reliably confirms it in a developed state.

Which criteria to use in practice?
Retrospective cohort studies in Australia and New Zealand comment on the prognostic value of inpatient mortality scores as follows: SOFA> SIRS> qSOFA

Unfortunately, other studies recommend qSOFA> SIRS.

Pathophysiology

 * Infectious insult

The onset of infection, patient and pathogen factors play a role.


 * Early system response

It depends on the amount and speed of cytokine penetration into the circulation - this develops SIRS. The development of SIRS tells us that the infection is starting to spiral out of local control. The main cytokines responsible for this condition are TNFα, IL-1, IL-6 and IFNγ.

Fever is caused by the action of IL-1 on the hypothalamus. Benefits of fever - slows the growth of agents, potentiates Ig production, macrophage rate and the formation of growth factors for neutrophils.


 * Advanced system response

The stage when the patient can no longer control the inflammatory process. Endothelial dysfunction by TNF and IL-1 plays a fundamental role. Microthrombi formation, accumulation of polymorphonuclear cells and platelets occur. This will cause the microcirculation to malfunction. Endotelial dysfunction eventually leads to vasodilation, development of DIC, septic shock with leakage of intravascular fluids out of circulation, centralized circulation and organ dysfunction (development of MODS).

Diagnostics
SIRS criteria are more for the needs of different studies, they cannot be routinely used as diagnostic criteria. The basis of the diagnosis is the search for the presence of infection and signs of its systemic impact.

For diff. Dg. it is also important to know the non-infectious causes of SIRS:
 * trauma, burns, surgery;
 * ischemic tissue insults– AIM;
 * tissue necrosis – pancreatitis, tumor lysis syndrome;
 * bleeding, hematomas, CNS bleeding;
 * post-transfusion reactions, drug reactions;
 * metabolic and endocrine diseases;
 * poisoning.

General principles of sepsis
Bezprostřední léčba se musí vždy řídit podle „ABC“.

Pacienty z rozvinutou sepsí a rizikem rozvoje MODS léčíme na JIP. Monitorujeme invazivně krevní tlak, zajistíme centrální žílu (pro volumoterapii a oběhovou podporu katecholaminy), močový katetr (sledování výdeje moči a funkce ledvin), měříme kontinuálně teplotu pacienta, v pravidelných intervalech monitorujeme vnitřní prostředí (ABR a hodnoty krevních plynů, ionty). V případě že je to nutné zahájíme umělou plicní ventilaci, hemodialýzu.


 * Odstranění zdroje sepse

Základní je detekce zdroje, pokud možno v co nejkratší době. Odstranění zahrnuje – drenáž abscesů, drenáž empyému, nekrektomie, odstranění cizích těles (mj. i žilních katetrů), vynětí orgánu prostoupeného infekcí, vyřazení postižené oblasti z funkce (kolostomie).


 * Léčba infekce

Vhodná ATB léčba – obvykle empirická, kdy nejčastější zdroje sepse jsou respirační infekce (35 %) a infekce krevního oběhu (20 %).

Kombinace betalaktamy + aminoglykosidy, příp. cefalosporiny III. nebo IV. generace v monoterapii. Deeskalační léčba – začne se nasazením širokospektré kombinované léčby s co největším pokrytím. Za 48–72 hodin se ATB terapie modifikuje dle výsledku kultivace.


 * Léčba oběhových změn

Cílem je obnovení perfúze orgánů (masivní volumoterapie se zachováním perfuze orgánů má přednost před rizikem vzniku plicního edému a poškození plic (barotrauma) při invazivní umělé plicní ventilaci).

Posouzení perfúze orgánů je obtížné a děje se vlastně ex post až podle posouzení stupně poškození. Hodnotíme tady hlavně TK, diurézu, stav vědomí a periferní prokrvení, laboratorně laktát. Základem terapie je tekutinová resuscitace – základní a první krok – hypotenze by neměla být řešena katecholaminy bez úpravy volémie. Nelze bilancovat s diurézou – při septickém šoku je bilance tekutin vždy pozitivní. Lze užít krystaloidy i koloidy (o rozhodnutí, který z roztoků je vhodnější k doplnění hypovolémie pří léčbě šoku se vedou neustále diskuse a je to předmětem mnoha klinických studií). Pokud nepomohou tekutiny – podáme vazoaktivní látky – doporučuje se invazivní hodnocení TK. Lék volby – noradrenalin a dopamin.


 * Léčba respiračního selhání

Včasná indikace ventilační podpory. Indikace k intubaci – porucha vědomí, zahlenění, paO2 pod 7 kPa, dechová frekvence nad 35/min, paCO2 nad 6,5 kPa. Možnost použít PEEP.

Při rozvinutí ARDS a obtížích při invazivní umělé plicní ventilaci (nedostatečná saturace a paO2 a zvýšený paCO2 i přes ventilaci se 100% kyslíkem), lze využít tryskové ventilace nebo metody ECMO


 * Další léčba

Profylaxe stresových vředů H2-blokátory, výživa, profylaxe trombóz

Related articles

 * SIRS
 * MODS
 * Neonatal sepsis