Causes of circulatory insufficiency in the heart

Oběhové selhávání mající příčinu v srdci se nazývá srdeční selhání.

Příčinou srdečního selhání může být: vrozená srdeční vada, postižení myokardu, perikardu či endokardu.

Defekt síňového septa

 * persistující komunikace mezi síněmi, levopravý zkrat, acyanotická vada, bez šelestu
 * defekty menšího rozsahu (do 0,5 cm) – obvykle asymptomatické (mezi síněmi je relativně malý rozdíl tlaků)
 * velké defekty vedou k objemovému přetížení pravého srdce (projevuje se dilatací)
 * mohou způsobit rozvoj plicní hypertenze s následným rizikem selhání pravého srdce
 * změna směru zkratu – při selhání pravého srdce vzniká pravolevý zkrat, může se objevit cyanóza
 * riziko: síňová fibrilace a supraventrikulární tachykardie při dilataci pravé komory
 * paradoxní embolie – ze systémového žilního řečiště přes defekt septa do arteriálního systémového řečiště

Defekt komorového septa

 * persitující komunikace mezi komorami, levopravý zkrat, acyanotická vada
 * většina defektů je v membranózní částí, méně v muskulární
 * může se spontánně zmenšovat či uzavírat
 * vede k objemovému přetížení obou komor
 * hypercirkulace vyvolá reaktivní zvýšení odporu plicního řečiště, rozvíjí se plicní hypertenze
 * při zvýšení tlaku v plicním řečišti se zmenšuje množství krve proudící defektem
 * změna směru zkratu – při vystupňované plicní hypertenzi, kdy tlak v pravé komoře přesáhne tlak v levé, může se objevit cyanóza
 * typ ostium primum – při neúplném uzávěru AV septa, sdružen s rozštěpem mitrální chlopně a mitrální insuficiencí

Průchodný ductus arteriosus

 * Fyziologicky se ductus arteriosus uzavírá během prvních dní po porodu se zvýšením pO2.
 * Riziko neuzavření je u porodní hypoxémie, nedonošených dětí a u dětí s pravolevým zkratem.
 * Levopravý zkrat – krev proudí z aorty do plicní arterie.
 * Objemové přetížení levé komory, tlakové přetížení pravé komory.
 * Systolický šelest v době proudění krve přes ductus arteriosus.
 * Hypercirkulace v plicním řečišti vede k zvýšení odporu – zmenšení tlakového rozdílu mezi oběhy, zmenšení objemu krve v defektu.
 * Pulsus magnus – způsoben velkou systolicko-diastolickou diferencí (nízký diastolický tlak v důsledku proudění části krve přes ductus arteriosus).

Stenóza plicnice

 * snížení průsvitu plicnice, normální průměr v místě chlopně kolem 3,5 cm
 * subvalvární (hypertrofie svaloviny infundibula PK), valvární (nejčastější, ztluštění chlopně), supravalvární (ztluštění kmene a větví plicnice)
 * vede k tlakovému přetížení pravé komory a její kompenzační hypertrofii
 * dlouho asymptomatická – hypertrofovaná komora překonává odpor plicnice
 * může se vyskytovat jako součást Fallotovy tetralogie

Aortální stenóza

 * méně častá než stenóza plicnice
 * subvalvární (ztluštění fibrózního vaziva pod chlopní nebo hypertrofie svaloviny muskulárního septa), valvární (nejčastější), supravalvární (při syfilis)
 * vede k tlakovému přetížení levé komory a její kompenzační hypertrofii
 * aortitis luetica – ztluštění stěny, zvrásnění intimy, výrazné aterosklerotické změny s kalcifikacemi
 * hlavně v hrudní části asc. aorty a jejích větví
 * ve 3. stadiu nemoci (až po 15 – 20 letech od nákazy)

Koarktace aorty
'''1. S otevřeným duct. arteriosus'''
 * zúžení aorty v místě aortálního isthmu (za odstupem a. subclavia sin.)
 * preduktální, juxtaduktální, postduktální (podle polohy k duct. arteriosus)
 * preduktální (= infantilní typ) – horní část těla zásobena z aorty, dolní část skrz duct. arteriosus z plicnice
 * cyanóza dolní poloviny těla, vede k časnému srdečnímu selhání
 * postduktální – horní část těla zásobena z aorty, krev proudí skrz duct. arteriosus do plicnice, hypoxie dolní části těla
 * vede k přetížení plicního oběhu a plicní hypertenzi

'''2. S uzavřeným duct. arteriosus''' = adultní typ
 * během života se v místě uzavřeného duct. arteriosus vytváří zúžení
 * hypertrofie LK, rozšíření ascendentní aorty před překážkou, vystupňované aterosklerotické změny ve větvích před zúžením
 * vznik mnoha kolaterál pro dolní polovinu těla (z aa. intercostales, mammariae, subcl.)
 * vysoký TK v horní polovině těla, nízký v dolní polovině (na femorálních arteriích téměř nehmatný)

Transpozice velkých tepen

 * aorta vychází z PK, plicnice z LK
 * 2 paralelní oběhy, musí být spojeny defektem septa či přes duct. arteriosus
 * nekorigovaná (2 paralení oběhy) / korigovaná (aorta vychází z pravé komory (znak: trabecula septomarginalis), která navazuje na levou síň)

Falottova tetralogie
= defekt komorového septa + stenóza plicnice + aorta nasedající na defek septa + hypertrofická PK
 * proud krve: z PK přes defekt septa do LK – do aorty (smíšená krev) – přes duct. arteriosus do plic

Onemocnění myokardu

 * Infarkt myokardu – snížená výkonnost části srdce postižené infarktem (nekrotické ložisko či nefunkční vazivová jizva)
 * Ischemická choroba srdeční – riziko rozvoje infarktu, ischémie převodního systému srdečního, fibrilace komor
 * Myokarditida – infekční, toxické či imunitní poškození myokardu
 * Kardiomyopatie – postižení myokardu dilatační, hypertrofické či dystrofické (amyloióza, ukládání tuku a vaziva) zhoršuje sytolickou nebo dyastolickou schopnost srdce

Onemocnění endokardu

 * Chlopenní vady – insuficience / stenóza vede k přetížení komor, kompenzační hypertrofii a dekompenzační dilataci a selhávání
 * Infekční endokarditida – vede k insuficienci / stenóze chlopní, může zároveň poškozovat myokard (infekční agens či toxiny)

Onemocnění perikardu

 * Konstriktivní perikarditida – vede k zhoršení diastolické funkce, špatnému plnění srdce krví a městnání před srdcem
 * Tamponáda srdeční – vede k zhoršené diastolické funkci srdce až zástavě v systole
 * perikardová dutina vyplněná zánětlivým exsudátem, krví (hemoperikard) nebo transsudátem (hydroperikard)

Související články

 * Srdeční selhání (patologie)


 * Vrozené srdeční vady


 * Infarkt myokardu (patologie)


 * Myokarditida


 * Chlopenní vady


 * Konstriktivní perikarditida

Použitá literatura

 * POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 978-80-7262-494-2.


 * NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1.


 * KLENER, Pavel, et al.: Vnitřní lékařství. 2. vydání. Praha : Galén, 2001. ISBN 80-246-0273-3.

Doporučená literatura

 * POVÝŠIL, Ctibor, ŠTEINER, Ivo, et al.: Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2007. ISBN 80-246-1442-7.


 * NEČAS, Emanuel, et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. Část I. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0615-1.