Diffuse axonal injury

Difúzní axonální poranění (DAP) je mnohočetné mikroskopické traumatické postižení axonů. Šedá a bílá hmota mají rozdílnou specifickou hmotnost, a proto dochází při úrazu k jejich vzájemnému střižnému pohybu. Axony (bílé hmoty) se natáhnou, poškodí a poté degenerují.

Myelinové pochvy zůstavání primárně neporušeny. Axon není mechanicky přetržen, ale neustále z něj odtéká axoplazma, k lýze axonu dochází asi za 24 hodin po poranění. Na proximálních pahýlech se tvoří váčky vylité axonoplasmy, které jsou po několika dnech viditelné histologicky. Postupně zanikají glie a nastupuje atrofie mozkové tkáně, která je makroskopicky patrná již za tři týdny po úrazu. Mozková tkáň je postupně nahrazena likvorem, mozkové komory se zvětšují.

Neexistuje jasná hranice mezi komocí a difúzním axonálním poškozením. Nelze již použít dříve uváděné kritérium, že komoce je poškození funkční a DAP (difúzní axonální poranění) poškození organické. Na těžkých komocích se totiž pravděpodobně také podílí i organická příčina, důkazem je dlouhá rekonvalescence u postkomočního syndromu. Difúzní axonální poškození je příčinou až 50&thinsp;% dlouhotrvajících bezvědomí. Dnes se považuje za nejčastější poranění mozku, které se ve větší či menší míře kombinuje s dalšími typy.

Etiologie
thumb | 300px | Mechanismus vzniku difúzního axonálního postižení (DAP) thumb|right|300px|SWI snímek difúzního axonálního poranění s drobnými petechiemi (vpravo) − při nejzávažnějším shearing injury jsou poraněny i drobné cévy a je to znak závažné prognózy. Stupeň poškození axonů závisí na intenzitě působících sil (ke vzniku DAP je třeba přetížení nejméně 80&thinsp;G), které na axony působí jednorázově nebo se menší úrazy kumulují (například při sportovních úrazech).
 * Akcelerační mechanismus poranění, vzniká jako následek rotačních zrychlení po nárazu;
 * poškozeny jsou hlavně axony, protože probíhají napříč směru působících střižných sil.
 * Fyzikální síly, působící na axony při akceleraci a deceleraci:
 * 1) střižné síly;
 * 2) tenzní síly.

Klasifikace

 * Dle závažnosti poškození:
 * 1) Lehké difúzní axonální poranění: reverzibilní;
 * 2) těžké difúzní axonální poranění: ireverzibilní.


 * Podle rychlosti vzniku:
 * 1) Primární – shearing injury – nejtěžší stupeň poškození, síly působící na axony jsou tak silné, že axony jsou roztrženy náhle, v okamžiku úrazu.
 * 2) Sekundární – axonolýza se vyvíjí postupně, v místě Ranvierova zářezu na axonu se hromadí organely a zvyšuje se enzymatická aktivita, k axonolýze dochází za 24 hodin, následuje autolýza těla neuronu a okolní glie. Histologicky lze prokázat až za 72 hodin.

Klinický obraz
Základním příznakem je okamžitě vzniklé a dlouhotrvající bezvědomí. Závažnost a následky závisí na množství poškozených axonů a lokalizaci léze.
 * Neurologický nález velmi pestrý podle postižených nervových drah;
 * poruchy vědomí s ložiskovými příznaky;
 * může být dekortikační rigidita jako odraz postižení axonů motorických drah v úrovni capsula interna;
 * může být decerebrační rigidita jako důsledek postižení mozkového kmene;
 * mohou být postiženy axony v bílé hmotě mozkové, v corpus callosum, kolem III. komory;
 * v případě rozsáhlého postižení může nastat hluboké bezvědomí, objevují se kmenové léze; těžké stavy bývají doprovázeny i hemodynamickým zduřením a vzestupem intrakraniálního tlaku.

Diagnostika

 * Anamnéza (úraz hlavy, dlouhotrvající bezvědomí − více než několik minut), obvykle negativní CT vyšetření (v nejtěžších případech možno zachytit drobné hemoragie v bílé hmotě). Hlavním nálezem na CT bývá generalizovaný edém mozku s vymizením gyrifikace a zmenšením komor.


 * Pomocná vyšetření:
 * MRI – drobné ložiskové změny zejména v oblasti corpus callosum, v subkortikální bílé hmotě, bazálních gangliích, thalamu a pontu.

Léčba

 * Léčba se zaměřuje na léčbu doprovodné nitrolební hypertenze (mannitol, kortikosteroidy, furosemid, barbituráty), specifická terapie vlastního poškození axonů neexistuje.
 * Hospitalizace na JIP, arteficiální ventilace (zabrání hypoxii mozku), kontinuální monitorace intrakraniálního tlaku (prevence edému), zajištění vnitřního prostředí, nootropika (piracetam, cca 12 g denně).
 * Prevence a léčba sekundárních infekcí (v bezvědomí je značně oslabena humorální i buněčná imunita).

Prognóza

 * Špatná, není možná úprava ad integrum, bývá perzistence různého stupně fyzického a psychického deficitu;
 * část nemocných zůstává v tzv. vegetativním kómatu a nezanedbatelná část pacientů umírá.

Související články

 * Kraniocerebrální traumata
 * Komoce