Thrombosis

Thrombosis is defined as intravital blood clotting in the vessels and heart.
 * Thrombus is intravital formed blood clot (macroscopically: rigid, dull surface, firmly adheres to the vessel walls).
 * Cruor is posthumously formed blood clot (macroscopically: pliable, shiny surface, can be easily separated from the wall).
 * Coagulum is the generic name for a clot, a precipitate formed outside the organism (e.g. after collection in a test tube).

Rozdělení trombů
Podle velikosti rozlišujeme: Podle makro- a mikroskopického vzhledu rozlišujeme: thumb|right|Trombóza společné pánevní tepny (CT)
 * 1) obturující – zcela ucpává postiženou cévu (nachází se v žilách);
 * 2) nástěnný – ucpává cévu pouze částečně (nachází se v srdci a v aortě).
 * 1) červený (stagnační – vzniká ve stagnující krvi) – vlákna fibrinu + erytrocyty, téměř vždy obturační, v žilách dolních končetin;
 * 2) bílý (fluxní – vzniká v proudící krvi) – vlákna fibrinu + leukocyty (polymorfonukleáry) + trombocyty, zejména na okrajích srdečních chlopní a v místech rychlého proudění krve (aorta a tepny);
 * 3) smíšený – fibrin + erytrocyty + leukocyty – vzniká z bílého thrombu usazováním erytrocytů (lišty destiček s fibrinem a leukocyty, mezi nimiž jsou pásy erytrocytů – korálový trombus, u trombů vzniklých v aneuryzmatech může být vrstvení koncentrické – vrstvený trombus;
 * 4) destičkový – fibrin + trombocyty – mikroskopický, je ve venulách a sinusoidách;
 * 5) hyalinní – fibrin + trombocyty – mikroskopický, je v kapilárách, hlavně CNS, plic a ledvin při šoku, některých infekcích, popáleninách apod.

Patogeneze trombózy
Trombóza vzniká při porušené rovnováze mezi hemokoagulací a fibrinolýzou (převládne-li hemokoagulace, vzniká trombóza, převládne-li fibrinolýza, vzniká krvácivost = hemoragická diatéza). Uplatňují se tři základní faktory (Virchowova trias): Aktivace faktorů látkami:
 * 1) zpomalení krevního proudu (žíly dlouhodobě imobilizovaných, ouška selhávajícího srdce, aneuryzmata, venostáza);
 * 2) poškození cévní stěny (zejména endotelu – aktivace faktoru XII při styku s negativně nabitým kolagenem, příčinou ateroskleróza, vpichy, šití, endokarditida, flebitida + arteriitida, infarktové ložisko);
 * 3) změna složení krve (zvýšená viskozita krve – zvýšený hematokrit).
 * Exogenními – hormonální antikoncepce (estrogeny), endotoxiny a jiné bakteriální produkty vyvolávající DIC;
 * Endogenními – uvolněné z nádorů nebo z poškozených tkání (tromboplastin, mediátory zánětu).

Důsledky trombózy

 * V tepnách – ischémie;
 * V žilách – venostáza.

Další osud trombu

 * 1) Organizace trombu – cévní stěna pod trombem trpí hypoxií a podléhá nekróze, která je likvidována reparativním zánětem (podél vláken fibrinu prostupují cévy a fibroblasty, tj. granulační tkáň – trombus se organizuje granulační tkání, výsledkem je ztluštění cévní stěny pod trombem).
 * 2) Pokračující trombóza se vyznačuje pokračujícím narůstáním trombu v nefixovaném úseku.
 * 3) Odtržení trombu s jeho následným vmetením (embolizací) do některé cévy se nazývá trombembolie (ze žil dolních končetin a z pravého ouška do plicnice, z levého ouška do mozku, renálních a mezenterických tepen, do tepen dolních končetin – ICHDK vyvolána buď přímo trombózou nebo trombembolií), jednalo-li se o rozpad infikovaného trombu při hnisavé tromboflebitidě, vzniká periferní pyemie, v případě vegetací u infekční endokarditidy vzniká centrální pyémie.
 * 4) Druhotná změna je zvápenatění thrombu v žilách – flebolith.
 * 5) Puriformní změknutí – centrální oblasti thrombu podléhají lýze (navozené leukocyty) a mění se ve hmotu podobnou hnisu. (trombus pak připomíná váček naplněný hnisem, avšak o pravý hnis nejde; v případě hnisavé flebitidy s nasedající trombózou a infikováním trombu dochází k jeho hnisavému rozpadu – jsou přítomny bakterie.), jsou-li v něm erytrocyty, rozpadem dochází k jeho odbarvování.
 * 6) Hyalinizace trombu – bobtnání fibrinových vláken ve starších nástěnných trombech, takováto vlákna pak tvoří s ostatními součástmi trombu homogenní masu (odbarvení + ztuhnutí).
 * 7) Rekanalizace v obturačním trombu (kapiláry granulační tkáně pocházející z cév adventicie tvoří spojky mezi cévními úseky oddělenými trombem).

DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace)

 * Definice: spuštění hemokoagluační kaskády, která vyčerpáním koagulačních faktorů vede ke zvýšené krvácivosti (konsumpční koagulopatie).

Fyziologicky je srážení krve pouze lokální proces v místě poškození, při DIC je vyvolávající moment takový, že dochází k současnému srážení krve na různých místech (i nenarušených) cévního řečiště, jeho příčinou je patologická přítomnost tkáňového faktoru (faktor III – tkáňový tromboplastin), který je kofaktorem faktoru VII – vazbou faktoru III na faktor VII vzniká VIIa a ten za přítomnosti vápníku aktivuje faktor X a tím je spuštěna hemokoagluační kaskáda. Zdrojem tkáňového faktoru (III – tkáňového tromboplastinu) mohou být:
 * Buňky z jiných tkání než z krve, které se dostanou do krve např. během porodu (embolie plodové vody), při rozsáhlých poraněních, operacích nebo s proniknutím nádorových buněk do cirkulace).
 * Patologické krevní buňky při myelo- a lymfoproliferativních chorobách, které mohou obsahovat tkáňový faktor ve svých membránách.
 * Aktivované endotelie a monocyty (endotoxinem, systémovým zánětem), které mohou začít exprimovat ve své buněčné membráně tkáňový faktor.
 * Cytoplazmatický tkáňový faktor uvolněný z hemolyzovaných erytrocytů.

Vznikají mikrotromby v kapilárách hlavně parenchymatózních orgánů (játra, ledviny, plíce), ale i v myokardu a mozku – následná ischémie vede k insuficienci postižených oblastí až k multiorgánovému selhání. Současně dochází k vyčerpání koagulačních faktorů a destiček (konsumpční koagulopatie) a zvýšení fibrinolýzy (projeví se zvýšením degradačních produktů fibrinu, zejména D-dimerů, které lze stanovit specifickými protilátkami, koncentrace fibrinogenu je významně snížena), což vede k četným krvácením (dásně a GIT, hematurie, epistaxe, tvorba hematomů, krvácení z operačních ran a vpichů po injekcích, krvácení do vnitřních orgánů vč. krvácení do mozku).

Mortalita činí asi 40 %.

Související články

 * Destičková zátka
 * Embólie
 * Trombocyty
 * Poruchy koagulace
 * Hemostáza