Acute coronary syndrome

Acute coronary syndrome Part 1

𝗟𝗲𝗰𝘁𝘂𝗿𝗲 𝗵𝗮𝗻𝗱𝗼𝘂𝘁 𝗯𝘆 𝗧𝗲𝗿𝗲𝘇𝗮 𝗩𝗹𝗰𝗸𝗼𝘃𝗮 & 𝗗𝗿. 𝗥𝗮𝘀𝗸𝗮

Hypoxia = decrease in the partial pressure of oxygen in the tissue

• various causes: e.g. hypoxic hypoxia: low partial pressure of oxygen in the air (mountains); strangled; obstructive / restrictive lung disease - the lungs are unable to supply the blood with oxygen

• decreased perfusion » hypoxia is part of ischemia (ischemic hypoxia)

• in hypoxia, the cell's metabolism changes to anaerobic metabolism » lactate production

Hypoxemia = decrease in partial pressure of oxygen in arteries

Ischemia » the cause of ischemia is decreased tissue perfusion, ischemia means that there is a decrease in oxygen + decrease in nutrients + excess metabolites in the tissue

• ischemia = is + chemistry = scattered chemistry of one or another tissue

• ischemia = a reversible process - cells suffer but still survive

• ischemia is normal in the body

• takes place in any tissue that is dependent on blood supply (liver, intestines, heart, lungs, brain, muscles)

• the clinical correlate of myocardial ischemia is angina pectoris (angina pectoris = tight chest pain arising from the ischemic myocardium)

• if we have ischemia somewhere » the pH in the tissue drops and metabolites accumulate » in the tissue we have free nerve endings and these are irritated by the reduced pH and we perceive it as pain

Infarction = ischemic necrosis (cells rupture and their contents spill out)

• wherever there is ischemia, there may be an infarction (if the ischemia lasts too long and necrosis occurs)

• the most dangerous: myocardial infarction - it is dangerous because it damages the pump that keeps us alive

• cerebral infarction = stroke = cerebrovascular accident (the origin is in the vessel that stops supplying the area that then necrotizes)

CZECH template:

Akutní koronární syndrom Part 1

𝗟𝗲𝗰𝘁𝘂𝗿𝗲 𝗵𝗮𝗻𝗱𝗼𝘂𝘁 𝗯𝘆 𝗧𝗲𝗿𝗲𝘇𝗮 𝗩𝗹𝗰𝗸𝗼𝘃𝗮 & 𝗗𝗿. 𝗥𝗮𝘀𝗸𝗮

Hypoxie vs. hypoxémie vs. ischemie vs. infarkt

Hypoxie = pokles parciální tlaku kyslíku ve tkáni

·      různé příčiny: např. hypoxická hypoxie: nízký parciální tlak kyslíku ve vzduchu (hory); škrceni; obstrukční/restrikční plicní nemoci » plíce nejsou schopny zásobovat krev kyslíkem

·      snížená perfuze » hypoxie je součástí ischemie (ischemická hypoxie)

·      při hypoxii se metabolismus buňky mění na anaerobní metabolismus » produkce laktátu

Hypoxémie = pokles parciálního tlaku kyslíku v arteriích

Ischemie – příčinou ischemie je snížená perfuze tkáně, ischemie znamená, že ve tkáni je pokles kyslíku + pokles živin + nadbytek metabolitů

·      ischemie = is + chemie » rozhozená chemie té či oné tkáně

·      ischemie = reverzibilní proces – buňky strádají, ale pořád přežívají

·      ischemie v těle probíhá běžně

·      probíhá v jakékoli tkáni, která je závislá na dodávce krve (játra, střeva, srdce, plíce, mozek, svaly)

·      klinický korelát ischemie myokardu je angina pectoris (angína = svíravá bolest na hrudi, která vychází z ischemického myokardu)

·      pokud máme někde ischemii » v tkáni klesá pH a hromadí se metabolity » v tkáni máme volná nervové zakončení a ty jsou drážděny sníženým pH a my to vnímáme jako bolest

Infarkt = ischemická nekróza (buňky prasknou a jejich obsah se rozlije ven)

·      všude, kde je ischemie » může být infarkt (pokud ischémie trvá dlouho a dojde k nekróze)

·      nejnebezpečnější: infarkt myokardu – nebezpečný je proto, protože poškozuje pumpu, která v nás udržuje život

·      infarkt mozku = iktus = cévní mozková příhoda (původ je v cévě, která přestane zásobovat oblast, která pak znekrotizuje)

Akutní koronární syndrom Part 2

𝗟𝗲𝗰𝘁𝘂𝗿𝗲 𝗵𝗮𝗻𝗱𝗼𝘂𝘁 𝗯𝘆 𝗧𝗲𝗿𝗲𝘇𝗮 𝗩𝗹𝗰𝗸𝗼𝘃𝗮 & 𝗗𝗿. 𝗥𝗮𝘀𝗸𝗮

Angina pectoris = bolest na hrudi, forma ICHS

3 typy:

·      Stabilní angina pectoris (= námahová)

·      Nestabilní angina pectoris

·      Prinzmetalova (= variantní)

Stabilní angina pectoris

•      stabilní = námahová

• bolest vyvolá stejná zátěž » využívá se k diagnostickým zátěžovým testům

•     Terapie

• Nitroglycerin - podává se pod jazyk ve formě spreje (Isoket)

•       EKG

Jedná se o obraz ischemie = deprese ST úseku (reverzibilní)

•       Patfyz podklad

• Zúžení koronární artérie vedoucí k reverzibilní ischémii

» Ateroskleróza = nejčastější příčina

* Postihuje nejčastěji tyto cévy: Koronární artérie (RIA = 58%, RCA = 33%), hrudní aorta, a. poplitea, Wilisův okruh, a. carotis interna

• 70% stenóza koronární artérie se klinicky projeví při zátěži » dochází ke zvýšení metabolických nároků myokardu, které ale      nejsou dostatečně sanovány zúženou a již max.relaxovanou koronárkou.

Po ukončení zátěže bolest i EKG známky ischemie vymizí » snížení metabolických nároků myokardu a tím pádem dostatečný průtok již tak stenotickou koronárkou.

• Ateroskleróza tepen DK

• Klaudikační bolest = palčivá, křečovitá, zejména v lýtkách, vznikající při chůzi

• Klaudikační vzdálenost = vzdálenost, kterou pacient ujde než ucítí bolest

Nestabilní angina pectoris

·      nestabilní = bolest vznikne a vůbec netušíme kdy

o   může mít obtíže při zátěži i v klidu

·      nitroglycerin nemá až tak dobrý efekt

·      ateromový plát je ošklivý, ulcerovaný » při atace v klidu dochýzá velice pravděpodobně k ruptuře plátu » nasednou tam trombocyty a cévu ucpou » pacient má štěstí, že se vše rychle rozpustí ještě dříve, než dojde k nekróze

o   s každý dalším záchvatem nestabilní anginy pectoris hrozí, že se vše nerozpustí a dojde k infarktu

·      je nebezpečná a řeší se, jakoby to byl infarkt » vyřešíme to stentem (proč čekat na infarkt)

·      EKG: deprese ST, když ustane bolest » deprese ST zmizí

·      začátek nestabilní angina pectoris je nerozlišitelný od infarktu myokardu » rozdíl poznáme díky průběhu - u anginy do pár minut ustane

·      trvá pod 20 min. (pokud bolesti trvají déle než 20 minut » jde o infarkt)

Prinzmetalova angina pectoris

·      typicky je bolest z rána

·      bolest sama odezní

·      častěji u žen

·      koronární cévy jsou většinou bez významných aterosklerotických změn » primárně jde o masivní vazospasmy » stáhnou i cévy, které zásobují epikard » ischemizuje celý myokard

·      na EKG uvidíme zpravidla elevaci ST

Akutní koronární syndrom Part 3

𝗟𝗲𝗰𝘁𝘂𝗿𝗲 𝗵𝗮𝗻𝗱𝗼𝘂𝘁 𝗯𝘆 𝗧𝗲𝗿𝗲𝘇𝗮 𝗩𝗹𝗰𝗸𝗼𝘃𝗮 & 𝗗𝗿. 𝗥𝗮𝘀𝗸𝗮

NSTEMI = non Q infarkt = netransmurální

·      netransmurální = umírá jen vnitřní část komory (ta, která přiléhá k endokardu)

o   není skrz celou stěnu

·      EKG: deprese ST úseku

·      podle EKG nedokážu posoudit, jestli jde o nestabilní AP nebo o NSTEMI infarkt » musíme určit kardiospecifické markery

·      kardiospecifické markery musí být u AP negativní

·      u infarktu musí dojít k nárustu kardiomarkerů

o   určují se: CK-MB (jsou dobré pro určení reinfarktu) a troponiny (zvýšené hladiny vydrží týdny)

o   jsou dobré k určení na to, abychom se zpětně dozvěděli, jestli šlo o infarkt myokardu (nebudu čekat, až mi vylítnou enzymy, které vylítnou až za 5 – 6 hodin, ale rovnou posílám pacienta na katetrizaci)

·      příčina: aterosklerotický plát, který praskl a najednou se to ucpalo na delší dobu » proto u NSTEMI a nestabilní AP máme celkem ještě čas (nemusíme tolik stresovat)

STEMI = Q infarkt = transmurální

·      transmurální = znekrotizovala v určité oblasti celá svalovina

·      EKG: elevace ST úseku (pokud je velká – jde o Pardeeho vlnu)

·      ST elevace musí být minimálně ve dvou svodech

·      došlo k úplnému ucpání cévy » svalovina celá znekrotizovala

·      když není dostupná katetrizace » dáváme trombolýzu

Akutní koronární syndrom Part 4

𝗟𝗲𝗰𝘁𝘂𝗿𝗲 𝗵𝗮𝗻𝗱𝗼𝘂𝘁 𝗯𝘆 𝗧𝗲𝗿𝗲𝘇𝗮 𝗩𝗹𝗰𝗸𝗼𝘃𝗮 & 𝗗𝗿. 𝗥𝗮𝘀𝗸𝗮

·      patří zde: nestabilní AP + NSTEMI + STEMI

·      bereme to jako infarkt » katetrizace

·      uvidíme na EKG elevaci ST » je to STEMI » katetrizace

·      uvidíme na EKG depresi ST » nevíme, jestli jde o NSTEMI nebo nestabilní AP » katetrizace (ale není to tak urgentní) » zpětně určím, o co šlo – podle kardiomarkerů

Bolest

·      je to hlavní příznak infarktu

·      nemění se s polohou

·      netrvá sekundy, ale nebolí dlouhodobě – bolí půlhodinu až hodinu

·      nejde lokalizovat (viscerální bolest)

·      je to svíravý pocit

·      retrosternální bolest

·      pokud je masivní infarkt levé komory – hlavní příznak: dušnost

Blokáda levého raménka

·      ve V6 – ST elevace

·      ve V1: QS

·      postupujeme stejně jako když má člověk infarkt, protože pokud má pacient blokádu levého raménka » jsme slepí – nevidíme infarkt (má ST elevaci, ale nevíme, jestli kvůli infarktu, nebo kvůli blokádě raménka)

ST elevace a deprese

Myokard je zásoben z vnějšku dovnitř » podíváme se na to jako na dům » největší zima je v nejvyšším patře (zde je nejvyšší patro subendokard, protože je na konci větvení a jsou tam nejtenčí cévy)

·      Nejsvrchnější vrstva je v klidu – buňky mají vše (kyslík, glukózu…) – endokard není ischemický

Pokud mám zúžení koronární tepny » ischemie nastává nejdříve v subendokardu

Když mám problémy s ischémií blíž k endokardu » na EKG je deprese ST

Když mám problémy s ischémií blíž k epikardu » na EKG je elevace ST

Ischemie se šíří postupně od endokardu k epikardu

·      Pokud mám krátkodobý uzávěr » ischemie je pouze na začátku (v subendokardu) – vidím depresi ST

Zánět epikardu – ST elevace

Který svod musíme vždy prohlídnout, abychom vyloučili infarkt?

·      Svody fungují jako kamery, které snímají pouze určitou část srdce, ale nemají informace o celém srdci. Z jednoho svodu nemůžeme vyloučit ani potvrdit IM » musíme prohlídnout všechny svody a vyloučit ve všech svodech, že tam není ST elevace.

·      Pokud mám spodní IM (srdce leží na bránici » pacient má nauzeu) – ST elevaci uvidím ve svodech, které se dívají na spodní část » ST elevace ve II, III a aVF

·      Přední IM uvidím na hrudních svodech » ST elevace ve V3, V4, V5, V6

·      Pokud budeme hledat arytmii – co se týče časování srdce, vidíme vše stejně ve všech svodech  (všude vidíme stah síní a komor).

Akutní koronární syndrom Part 5 EKG změny v čase

STEMI (transmurální infarkt)

Dynamika v řádu minut – hodin:

·      hrotnaté T:

o   první, co můžeme vidět

o   vidíme to u osob na JIP

o   v prvních minutách

·      elevace ST:

o   po 20 minutách

·      patologické Q

o   po 3 hodinách (to už by měl být pacient ošetřený)

o   patologické Q je hluboké a široké (hlubší než 1/3 R)

o   plně je vyvinuté po 24 hodinách

o   pat. Q zůstává měsíce až roky

·      negativní T = koronární T

o   za 3 až 20 hodin

o   může být u transmurálního i netransmurálního infarktu

Dynamika ekg pacienta po STEMI v řádu dní – měsíců - let:

·      Za den: patologické Q, elevace ST zůstává a může tam být koronární T

·      Za X dní: patologické Q, elevace ST se snižuje, koronární T

·      Za měsíc: patologické Q, nemusí být už žádná elevace ST, může být koronární T

·      Za rok: zpravidla zůstává patologické Q a eventuálně normální, lehce snížené T nebo lehce negativní

NSTEMI (netransmurální infarkt)

Dynamika ekg pacienta po NSTEMI – v řádu dní – měsíců – let:

·      V řádu dnů: deprese ST, T normální nebo inverze

·      V řádů měsíců: může být negativní T

·      V řádu let: může být T úplně normální, nebo lehce snížené, ale není tam jinak žádná velká změna