Acid-base balance disorders

Acid-base balance disorders are conditions in which: or
 * the pH of the body´s internal environment is deviated from the norm (acidemia, alkalemia)
 * there is an excess or deficiency of acids or bases in the organism, ie there is a change in the composition of the buffers (which may or may not be accompanied by a change in the resulting pH; acidosis, alkalosis).

Bicarbonate buffer is of the utmost importance for rapid pH maintenance. One of its components, (HCO3-), has a charge and is a relatively significant part of the ionogram. Acid-base balance is therefore closely linked to the metabolism of major ions. In practice, any major acid-base imbalance will also be accompanied by a disorder in the mineralogram. And conversly, major changes in the ionogram are usually accompanied by an acid-base imbalance. You can find more about the relationship between the acid-base balance and the ionogram here.

Respiratory disorders of the acid-base balance
If the ventilation changes, the partial pressure of carbon dioxide in the blood changes, and therefore also the concentration of the carbonic acid in the bicarbonate buffer changes. Specifically: and conversly
 * hyperventilation accompanied by hypocapnia leads to respiratory alkalosis
 * hypercapnia caused by a ventilation disorder will result in a respiratory acidosis.

Metabolic disorders of the acid-base balance
Metabolic acid-base disorders are conditions in which the concentration of bicarbonates changes significantly (more precisely: standard bicarbonates - see Laboratory evaluation of acid-base balance). At the same time, the concentration of one or more major ions always changes, because the bicarbonate anion must be in balance with other ions in the body fluids (more in the chapter Relationship between acid-base balance and ionogram).

Mixed disorders of the acid-base balance
V praxi se lze často setkat s kombinací několika poruch acidobázické rovnováhy. Významná je zejména kombinace metabolické acidózy s metabolickou alkalózou: při vyšetření ABR dle Astrupa mohou být jednotlivé parametry v normě nebo jen mírně vychýlené. Kombinovaná porucha ABR proto nemusí být rozpoznána, nebo může být podhodnocena. Přitom léčebný zásah, který ovlivní jednu z dílčích poruch, může způsobit, že druhá porucha rychle převáží. Tím může dojít k prudké změně pH vnitřního prostředí a těžkému metabolickému rozvratu.

Stavy vedoucí ke kombinovaným poruchám ABR nejsou vzácné. Typickými příklady mohou být:
 * vomiting and diarrhea
 * zvracení vede k hypochloremické alkalóze, průjem k acidóze ze ztrát hydrogenuhličitanů


 * prolonged vomiting
 * hypochloremická alkalóza při zvracení se kombinuje s ketoacidózou způsobenou hladověním a laktátovou acidózou z nedostatečné perfuze tkání při hypovolémii


 * hepatorenal failure
 * kombinuje se jaterní metabolická alkalóza s renální acidózou


 * liver failure with respiratory insufficiency
 * těžká hypoproteinémie při selhání jater vede k plicnímu edému, v důsledku hypoxie se rozvíjí laktátová acidóza


 * renal failure with nephrotic syndrome and severe hypoproteinemia
 * renální acidóza z hromadění sulfátů a fosfátů je provázena alkalózou při hypoproteinémii

Correction and compensation of acid-base balance disorders
Dojde-li z jakéhokoliv důvodu k poruše ABR, začne organismus vyvíjet úsilí, aby udržel pH vnitřního prostředí. V podstatě vůči původní poruše ABR bojuje další poruchou, která vychyluje pH opačným směrem. Rozlišujeme dvě skupiny takových mechanismů:
 * Kompenzace znamená, že při metabolické poruše se pH vnitřního prostředí udrží změnou respirace. Například metabolická acidóza se kompenzuje respirační alkalózou; pacient bude usilovně hluboce dýchat („Kussmaulovo dýchání“).
 * O korekci mluvíme jen v případě metabolických poruch ABR: jedna metabolická odchylka se koriguje druhou. Např. pacient s jaterním selháním (a tedy s metabolickou alkalózou) bude ledvinami vylučovat více hydrogenuhličitanů a bude méně acidifikovat moč.

Rozvinutí korekčních a kompenzačních mechanismů vyžaduje určitý čas. Ke změně respirace dochází téměř okamžitě po vzniku poruchy ABR. Respirační kompenzační mechanismy se poté prohlubují, maxima dosáhnou asi za 12 – 24 hodin. Kompenzace a korekce na úrovni ledvin jsou mnohem pomalejší – musí se totiž přeregulovat některé transportní mechanismy, což často vyžaduje syntézu proteinů. Svého maxima dosahují tyto mechanismy až za pět dní.

 Při příchodu do velkých nadmořských výšek je třeba počítat s asi pětidenní aklimatizací. Příčinou vysokohorské nemoci je totiž hyperventilace, kterou se organismus snaží čelit hypoxii. Usilovné dýchání ovšem příliš nezlepší saturaci hemoglobinu kyslíkem – na to je příliš nízký parciální tlak O2 v okolní atmosféře, ale vede k respirační alkalóze. Právě alkalóza a iontová nerovnováha je příčinou projevů vysokohorské nemoci, včetně otoku mozku, otoku plic a tachykardie. Aklimatizace spočívá v přeregulování ledvin – v podstatě ve vzniku metabolické acidózy, což trvá zmíněných 5 dní. Lze ji urychlit příjmem velkého množství tekutin, neboť se zvýší ztráty hydrogenuhličitanů do moči. Jako součást léčby vysokohorské nemoci se někdy doporučuje podávání acetazolamidu – inhibitoru karboanhydrázy, který sníží acidifikaci moči (novější práce však považují podávání acetazolamidu za málo účinné).

Treatment of metabolic acidosis
Základem léčby těžší metabolické acidózy bývá podávání hydrogenuhličitanu sodného, ať už parenterálně v rámci komplexní infuzní terapie, nebo perorálně. Výhodou enterálního podání je, že je organismu ponechána regulace vstřebávání hydrogenuhličitanů, takže se není třeba tolik obávat přílišné alkalizace. Na druhou stranu je tato cesta pomalejší a méně účinná, navíc u pacientů v těžším stavu může být porušena resorpce.

Lehčí a chronická metabolická acidóza se často upravuje podáváním organických kyselin a jejich solí. Hydrogenuhličitany vznikají vlastně až jejich metabolizováním v citrátovém cyklu. Podmínkou je dobrá funkce jater. Nejčastěji se používá laktát (např. Ringerův infuzní roztok s laktátem) a citrát (např. v roztocích pro perorální rehydrataci používaných k léčbě průjmových onemocnění).

Pokud acidóza a acidémie trvala delší dobu, je nutné pH vnitřního prostředí upravovat pomalu.

 Je třeba mít na paměti, že dechové centrum reaguje na pCO2 jako acidobázický senzor: CO2 difunduje z krve do prostředí bohatého na HCO3-, takže vzniká pufr. Jeho pH záleží na aktuálním pCO2. Nervová zakončení reagují na kyselost prostředí. Při acidóze trvající několik dní dojde k přeregulování respiračního centra. Prudká alkalizace vnitřního prostředí by mohla vést k tomu, že by se respirační centrum chovalo jako při hypokapnii – tedy hyperventilaci: došlo by k útlumu dýchání, až k respirační insuficienci.

Treatment of metabolic alkalosis
Léčba metabolické alkalózy bývá nejčastěji založena na podávání fyziologického roztoku. Zatímco v krvi je koncentrace sodných kationtů vyšší než koncentrace chloridových aniontů, ve fyziologickém roztoku jsou oba ionty v poměru 1:1. Podáváním fyziologického roztoku tedy do organismu dodáváme nadbytek chloridů. Tím dochází v ionogramu k vytlačení hydrogenuhličitanů a alkalóza se koriguje.

Related articles

 * Relationship between acid-base balance and ionogram
 * Laboratory evaluation of acid-base balance
 * Acid-base balance