Shock

Shock is a sudden life-threatening condition of impaired tissue perfusion that can lead to organ changes.

Tissue perfusion has both a nutritional component and a circulatory component.


 * Nutritional component: Delivery of oxygen and nutrients to cells and removal of carbon dioxide and metabolites.
 * Circulation component: Maintaining perfusion is necessary for the distribution of cardiac output among individual organs and for maintaining arterial blood pressure.

On the one hand, it is necessary to ensure tissue nutrition (vasodilatation), on the other hand, to maintain arterial pressure (vasoconstriction). In the case of shock, these two functions come into conflict. Eventually, the need for tissue nutrition prevails and vasodilation and hypotension occur. Shock from any cause usually turns into a form of vasodilatory shock, which, together with other factors, can cause damage to a vital organ. It usually affects several organs at the same time and thus MODS (multi-organ dysfunction syndrome) develops. Hypoperfusion can be caused by:


 * decrease in pressure gradient (hypotension) – decrease in cardiac output
 * reduction of the peripheral resistance of the vascular bed – vasodilation

Causes of shock

 * conditions causing a decrease in cardiac output – hypovolemia, heart failure,
 * generalized vasodilatation – anaphylaxis, sepsis, neurogenic cause.

Characteristic symptoms of shock

 * Sudden arterial hypotension, systolic pressure below 90 mmHg.
 * Pressure reduction-induced activation of the sympathoadrenal system.
 * Capillary return longer than 2 s.
 * Cold, clammy, cyanotic skin.
 * Lactic acidosis from the transition to anaerobic metabolism.
 * Reduction of cardiac index (MCO/body surface area) below 1.8.



Pathogenesis of shock
The shock has three successive phases – the compensation phase, the decompensation phase and the irreversible phase.

The compensation phase

 * The body's compensatory reaction is an effort to maintain sufficient perfusion of vitally important tissues at the expense of hypoperfusion of other tissues. There is a centralization of circulation. The basis of compensation is activation of the sympathoadrenal system conditioned by hypotension. There is a washout of catecholamines (adrenaline, noradrenaline), this leads to a redistribution of the blood:


 * vitally important tissues – brain, myocardium, adrenal glands, diaphragm, hepatic artery,


 * – vasodilatation (adrenaline effect on β-receptors) and thus increased perfusion and blood supply to these organs,


 * less important tissues – skin, skeletal muscles, lungs, intestine, pancreas, kidneys, spleen,


 * – vasoconstriction (effect of noradrenaline and adrenaline on α-receptors), thereby reducing perfusion and causing ischemic hypoxia of these tissues.

The blood volume moves to the vital tissues for the most part, the arterial pressure is normal or stably reduced in this phase. Another effect of catecholamines is an acceleration of breathing, an increase in heart rate and strength of myocardial contraction. Other phenomena are:


 * autoinfusion – due to a drop in pressure in the initial stages of shock, fluid will be sucked from the interstitium into the vessels,
 * autotransfusion – contraction of blood vessels in the capacity part of the blood stream (especially the liver, spleen and chest area) leads to the transfer of blood reserves from these organs to the active circulation.

The decompensation phase

 * Vasodilation occurs in hypoperfused tissues. Hypoperfusion in "less important tissues" leads to their hypoxic damage, O2 tension and pH decrease, CO2 tension increases. This leads to relaxation of vascular smooth muscle and vasodilation in the precapillary region, postcapillary resistance vessels remain contracted. It leads to:


 * change of ischemic hypoxia into stagnant,
 * extravascular fluid penetration → deepening of hypovolemia,
 * reduction of fluid volume in the "centralized circulation" → deepening of hypotension,
 * the release of metabolites and enzymes from damaged cells (e.g. during ischemia of the GIT and pancreas, the so-called myocardial depressor factor is released, which has a negative inotropic effect on the myocardium),
 * hypoxic-reperfusion damage to ischemic tissues (increased expression of the enzyme xanthine oxidase leads to increased production of oxygen radicals),
 * release of tissue factor from damaged tissues – formation of DIC (also supported by hemoconcentration in capillaries from which fluid leaks into the interstitium).

The irreversible phase

 * The changes are uncompensated and irreparable, there is permanent damage to organs and even death.

Organ changes in shock
During shock, individual organs fail only exceptionally, often entire systems fail and the condition progresses to MODS. Morphological findings in shock (primarily microscopic) are circulatory disorders (capillarovenous congestion – hyperemia, swelling, platelet thrombi in capillaries) and consequences of hypoxia (dystrophic changes up to necrosis). A distinction must be made between milder dysfunction (functional disability) called organ in shock and between more severe functional and structural disability (so-called shock organ). The most affected are those organs in which vasoconstriction and thus hypoperfusion occurs in the early stages of shock.

Lungs

 * Aktivace sympatoadrenální osy vede k tachypnea, přesto však při sníženém MSV se prokrvení plic snižuje. Je narušen poměr ventilace-perfuze, prokrveny jsou pouze dolní části plic, horní laloky představují mrtvý prostor. Je narušena výměna plynů, vzniká hypoxie, která vede k poškození endotelu plicních kapilár a k uvolnění proteolytických enzymů z neutrofilů. Dochází k intersticiálnímu plicnímu edému, který je na X-ray viditelný jako mléčně zastřená plicní kresba. Narušením tvorby surfactant se rozvíjejí mikroatelektázy (kolaps alveolů, odloupané membranózní pneumocyty spolu s fibrinem tvoří tzv. hyalinní blanky vyplňující alveoly).


 * Makroskopicky je plíce těžká a vlhká;
 * Mikroskopicky sledujeme zesílení sept a výpotek v alveolech.

Tento stav se projevuje akutní plicní nedostatečností, v počátku charakterizovanou hypoxémií a hypokapnií. Fáze funkčních změn se označuje jako ALI (acute lung injury). Organické poškození vede ke stavu označovanému šoková plíce – DAD (diffuse alveolar damage) se klinicky manifestuje jako ARDS (acute respiratory distress syndrome).

Kidney

 * Hypotenze a vazokonstrikce v ledvinách vede k jejich snížené perfuzi a k poklesu až zástavě glomerulární filtrace. To se projeví oliguria až anuria. V počátečních stádiích šoku slouží k udržení intravaskulárního objemu. Po ischemii trvající déle než 90 minut se však funkční porucha mění v morfologickou a dochází k renal failure.


 * Šoková ledvina:


 * Makroskopicky bledá, zvětšená;
 * Mikroskopicky nekrózy výstelky proximálních tubulů, intersticiální edém, průnik erytrocytů do tubulů, kde tvoří pigmentované hemoglobinové válce.

Intestine

 * Hypoperfuze střeva vede po uplynutí jisté doby k poškození s narušením střevní bariéry s otokem a krvácením především v horních částech tenkého střeva, které jsou následovány prostupem bakterií, průnikem toxinů, uvolněním endotoxin, histamine, cytokines (IL-1, IL-6, TNF-α) a dalších mediátorů inflammation (např. myokardiální depresorický faktor z poškozeného pankreatu), které často ústí v SIRS a sepsis a prohlubují šok.

Liver

 * Játra hrají mj. důležitou úlohu imunologickou (Kupfferovy buňky), neboť jimi protéká krev ze střev než se dostane do plic. Při poškození této funkce jater je usnadněn průnik bakterií a jejich toxinů do plic, což dále podporuje vznik ARDS. Během šoku dále dochází k úbytku hepatocytů, tím ke snížení odbourávání toxických zplodin metabolismu a snižuje se i syntéza acute phase proteins. Může dojít i ke vzniku jaundice, který je velmi nepříznivou prognostic známkou.


 * mikroskopicky centrolobulární nekrózy

Heart
The heart is affected by insufficient oxygen supply to the myocardium, which cannot be regulated even by normal mechanisms (coronal vasodilation). Lack of blood is manifested by the occurrence of arrhythmias.

Brain

 * Anoxic encephalopathy develops up to small infarcts in the border zones between the basins of cerebral arteries, which leads to the formation of small necroses.

Lymphatic tissues

 * Selektivní nekrózy zárodečných center (zvláště slezina, thymus) vlivem glucocorticoids uvolňovaných z kůry nadledvin.

Adrenal glands

 * Deplece lipidů vlivem ACTH uvolňovaného z hypophysis při šoku, vede k vzájemnému oddálení a zúžení trámců kůry, které pak připomínají tubuly – tzv. pseudotubulární degenerace v zevní části zona fasciculata, někdy až hemorhagická nekróza kůry nadledvin (Waterhouse-Friderichsen syndrome při meningokokové sepsi).

According to pathogenesis

 * hypovolemic.
 * cardiogenic.
 * obstructive.
 * distributive (peripheral, vasodilatory).
 * septic,
 * anaphylactic,
 * neurogenic,
 * endocrine.

By cause

 * hypovolemic,
 * hemorrhagic, (traumatic and non-traumatic bleeding)
 * burn,
 * dehydrating,


 * cardiogenic,
 * anaphylactic,
 * septic,
 * neurogenic.

Related Articles

 * Shock (pediatrics)
 * Circulatory shock
 * Shock - polytrauma
 * Shock (obstetrics)