Complications of UPV/High School (nurse)


 * Komplikace vznikají z důvodu zajištění dýchacích cest (komplikace intubace, tracheostomie,…).
 * Z nevhodně upravené vdechované směsi.
 * Z protrahované expozice dýchacích cest vysokým koncentracím O2.
 * Infekční komplikace (snížení/ztráta reflexů DC, zhoršení funkce mukociliárního transportu,…).
 * Plicní komplikace v důsledku ventilace pozitivním přetlakem.
 * Mimoplicní komplikace v důsledku ventilace pozitivním přetlakem.

Komplikace související s intubací

 * Poškození dutiny ústní, hrtanu, průdušnice, hlasivek.
 * Podráždění n. vagu, zvýšení ICP, TK, arytmie.
 * Zavedení kanyly do jednoho bronchu.
 * Zavedení kanyly do jícnu.
 * Laryngospasmus, bronchospasmus.
 * Aspirace žaludečního obsahu.

Související s dlouhodobou OTI

 * Obstrukce rourky – zalomení, herniace balónku, obturace sekretem, krví.
 * Tlakové léze způsobené kanylou – rty, nosní a ústní sliznice, průdušnice.
 * Vznik tracheoesofageálních píštělí.
 * Záněty obličejových dutin.
 * Poškození hlasivek, vznik stenóz.
 * Vznik atelaktáz při nedostatečné ventilaci a toaletě DC.
 * Mikroaspirace s rozvojem pneumonie.

Komplikace související s tracheostomií

 * Krvácení z rány.
 * Špatné zavedení kanyly (do okolních tkání).
 * Pneumothorax.
 * Infekce.
 * Neprůchodnost kanyly.
 * Vznik tracheoesofageálních píštělí.
 * Stenóza trachey, tracheomalacie.

Komplikace způsobené nevhodně upravenou dýchací směsí

 * Při nedostatečném ohřátí a zvlhčení směsi dochází ke vzniku atelaktáz. Zvyšuje se hustota sputa, sekret stagnuje v plicních oblastech a není posouván směrem k horním cestám dýchacím.
 * Při nadměrném ohřátí směsi můžeme způsobit popálení endotelu průdušek.
 * Nadměrné zvlhčení vede ke tvorbě velkého množství sputa. Tekutina se hromadí v plicních sklípcích a prostupnost plynů je velmi ztížena. (Pacient se „topí“.)

Infekční komplikace

 * V důsledku hromadění sekretu v dýchacích cestách s nedostatečným posunem dochází k rozvoji pneumonie či bronchopneumonie. Kašlací reflex bývá utlumen hlubokou sedací, což znesnadňuje posouvání sekretu směrem ven.
 * Poškození plic vlivem zánětlivých reakcí se nazývá Biotrauma (Tremblay a Slutsky).
 * Uvolnění mediátorů zánětu při poškození plicní tkáně nevhodně vedenou UPV.

Kardiovaskulární systém

 * Ovlivnění velikosti srdečního výdeje, redistribuce průtoku krve orgány, …
 * Při ventilaci pozitivním přetlakem:
 * →V průběhu inspiria – zvýšení plicního objemu nad endexspirační úroveň.
 * →Spontánní nepodporovaný vdech – v inspiriu klesá nitrohrudní tlak.
 * →Při ventilaci pozitivním přetlakem – v inspiriu naopak nitrohrudní tlak stoupá.
 * Vliv plicní inflace:
 * → Změny vegetativního tonu.
 * → Změny plicní vaskulární rezistence.
 * → Mechanické interakce mezi plícemi a srdcem.
 * Hemodynamické důsledky změn nitrohrudního tlaku:
 * → Přenos tlaku z dýchacích cest na nitrohrudní tlak.
 * → Snížení žilního návratu.
 * → Ovlivnění funkce pravé a levé komory.

Metabolismus vody a iontů a renální funkce

 * Aldosteron, adiuretin, natriuretický peptid.
 * Po zahájení UPV většinou dojde k nižšímu výdeji moče, průtoku krve ledvinami, exkrece sodíku a glomerulární filtrace až o 30 %.
 * Přesný mechanismus není znám, předpokládá se působení více faktorů:
 * Snížení srdečního výdeje.
 * Redistribuce průtoku krve ledvinami.
 * Zvýšení tlaku v žilách.
 * Změny tonu autonomního nervového systému (snížení středního arteriálního tlaku vede k aktivaci sympatiku).

Hormonální změny

 * Zvýšení sekrece adiuretinu vede k redistribuci krve a retenci tekutin, zvýšení sekrece aldosteronu, snížení sekrece atriálního natriuretického faktoru.
 * Přesný mechanismus opět není znám, předpokládá se působení více faktorů:
 * Snížení srdečního výdeje – snížení prokrvení splanchniku a jater.
 * Zvýšení hepatální vaskulární rezistence.
 * Zvýšení tlaku v žilách.
 * Zvýšení nitrobřišního tlaku.
 * Zvýšení tlaku v biliárním traktu.

Plicní komplikace

 * Agresivní PPV (ventilace pozitivním přetlakem) vede k poškození plic – vzniká plicní edém, atelektázy, hemorhagie, …
 * VILI = ventilator-induced lung injury = poškození plic způsobené UPV: v experimentu na zvířatech se zdravými plícemi.
 * VALI = ventilator-associated lung injury = poškození plic vzniklé v průběhu UPV: u lidí na UPV, kde nelze vyloučit preexistující plicní patologii (v praxi).

3 mechanismy podílející se na vzniku plicního poškození

 * Strukturální disrupce.
 * Dysfunkce surfaktantu.
 * „Biotrauma“ – poškození způsobené mechanismy zánětlivé reakce.
 * Nadměrné rozepnutí plic – vede k rupturám epitelu, endotelu nebo všech vrstev alveolu a vzestupu permeability alveolokapilární membrány.
 * U UPV s vysokým endinspiračním plicním objemem.
 * Střižné síly – ve stěnách dýchacích cest a alveolů na hranici mezi provzdušněných a nevzdušných oblastí jsou velmi vysoké tlakové gradienty.
 * U UPV s nízkým PEEP (= pozitivní endexspirační přetlak).
 * Dysfunkce surfaktantu – poškození filmu surfaktantu na povrchu alveolu vysokým inspiračním tlakem; opakované kolapsy alveolů při UPV s nízkým PEEP vedou k „odpumpování“ surfaktantu z alveolů do bronchiálního stromu a průnik sérových proteinů do alveolárních prostoru vede ke změnám ve struktuře a funkci surfaktantu a lokálně produkované prozánětlivé cytokiny vedou ke snížení tvorby surfaktantu.
 * Poškození plic zánětem = biotrauma.
 * Větší tkáňový stres – způsobí přímo ruptury plicních struktur – následně dojde k zánětlivé reakci na poškození.
 * Menší tkáňový stres – aktivace zánětlivé odpovědi důsledkem změn buněčných struktur.

Poškození plic prokazatelně v souvislicti s UPV - VILI
→ vysoký intravaskulární tlak, → normální intravaskulární tlak v kombinaci s nadměrným napětím alveolu a kapilární stěny způsobí zvýšení permeability endotelu.
 * Přítomnost plynu mimo alveolární prostor, plicní edém, destrukce alveolů,
 * → postupně až pseudocysty, pseudoemfyzém, bronchodysplazie.
 * Faktory pro vznik:
 * vysoký endinspirační plicní objem (EILV),
 * nedostatečný endexspirační plicní objem (PEEP),
 * endotoxinémie (přítomnost toxinů G- bakterií v krvi),
 * teplota,
 * plicní kapilární tlak (srdeční výdej),
 * dechová frekvence,
 * genetická predispozice,
 * Mechanismus vzniku:
 * Nadměrné napětí alveolu a kapilární stěny,
 * → vysoký EILV = endispirační plicní objem (=volumotrauma) vede k nadlimitnímu rozepnutí plic → nadměrný tah plicních struktur,
 * → nízký PEEP = endexspirační plicní objem (=atelektrauma) – střižné síly na hranici ventilovaných a neventilovaných alveolů.
 * Mechanické bronchiální trauma → opakované kolapsy a otevření malých dýchacích cest (přítomnost atelektáz).
 * Vysoký transkapilární tlak:
 * !!!Manipulace s EILV a PEEP = základ tzv. protektivních ventilačních strategií

Toxicita kyslíku

 * Toxicita kyslíku závisí na jeho podílu ve vdechované směsi a na délce jeho působení.
 * Koncentrace kyslíku nad 60 %  trvající déle než 72 hodin je již toxická.
 * První reagují plíce.

Plíce

 * Způsobuje fibrotizaci plic, rozvoj obrazu ARDS.
 * Vysoká koncentrace kyslíku v alveolech vede k vasokonstrikci → snížení průtoku krve v alveolárních vlásečnicích → poškození → zvýšení propustnosti buněk.
 * Z poškozených alveolů se ztrácí surfaktant což vede k nestabilitě sklípků a jejich kolapsu → plicní atelaktáza, kterou nelze rozvinout ani UPV.
 * Příznaky: Podráždění DC, sucho v ústech, bolest na prsou, kašel, dušnost, nevolnost, zvracení, pokles plicní poddajnosti, vitální kapacity, zvýšení kapilární prostupnosti se zvýšením extravaskulární plicní vody s následnou hypoxémií a hyperkapnií.

Zrak

 * Poškození sítnice u nedonošenců v důsledku prorůstání cév do sklivce.
 * Rozvoj katarakty.
 * Zúžení zorného pole v důsledku vasokonstrikce retinálních cév.

Komplikace způsobené vlastní ventilací

 * Zvýšení nitrohrudního tlaku.
 * Nadměrné rozepnutí plic.
 * Na hranici mezi provzdušněnými a nevzdušnými částmi plic dochází k poškození malých dýchacích cest působením střižných sil.
 * UPV může vést k inaktivaci surfaktantu.
 * Přesun surfaktantu do bronchů.
 * Vznik Barotraumatu či Volumotraumatu.

Související články

 * Umělá plicní ventilace/SŠ (sestra)

Literatura

 * MUDR. PETR VOJTÍŠEK, Komplikace při UPV [přednáška k předmětu Modul UPV, obor Sestra pro intenzivní péči - postgraduální studium, Vyšší odborná škola zdravotnická škola Střední a vyšší zdravotnická škola Ústí nad Labem]. Ústí nad Labem. 20.12. 2012.
 * Jan Máca, VILI - co vlastně poškozuje plíce při UPV?, Akutně 2018
 * Jan Máca, VILI - co vlastně poškozuje plíce při UPV?, Akutně 2018