Heart rhythm disorders

Heart rhythm disorders (arytmie, dysrytmie) is a collective name for disorders of heart rate, heart rhythm, propagation of excitement in the heart or their combination.

Classification of arrhythmias
Arrhythmias can be classified based on several aspects. According to the pathogenetic mechanisms  leading to individual arrhythmias, we distinguish:


 * disorders of excitability ;
 * conduction disorders ;
 * combined disorders;

According to the place,where arrhythmias occur, we distinguish between arrhythmias:
 * sinusoidal ;
 * supraventricular ;
 * chambered .

PAccording to the heart rate ,which the arrhythmias induce, we distinguish:


 * bradycardia = bradyarytmie
 * tachycardia = tachyarrhythmia

And finally, the last division reflects the clinical severity of the arrhythmias. Based on this parameter, we distinguish arrhythmias:
 * benign;
 * malignant.

Causes of arrhythmias
The most common cause of arrhythmia is  CHD ( ischemia,  hypoxia, acidosis, rreperfusion injury). Then:


 * ionic disorders ((hypokalemia, hypomagnesia, hyperkalemia hypercalcemia);
 * acid-base balance disorders;
 * myocardial disorders:


 * dilation or hypertrophy of the heart ( cardiomyopathy,e.g. right ventricular cardiomyopathy is directly referred to as arrhythmogenic right ventricular dysplasia);
 * inflammation ( myocarditis);
 * congenital and acquired heart defects;


 * disturbance of the balance of the vegetative nervous system (stres, Anxiety shock, compensation of another pathological condition);
 * arrhythmogenic substances (drugs, caffeine, adrenaline alcohol, digoxin, diuretics,  antiarrhythmics);
 * other diseases (endocrinopathy - thyrotoxicosis);
 * cardiovascular autonomic neuropathy
 * next

General manifestations of arrhythmias
General manifestations of arrhythmias can be of three types:


 * 1) hemodynamic;
 * 2) electric;
 * 3) subjective.

Clinical picture
The clinical symptoms of cardiac arrhythmias include:


 * palpitations;
 * ↓ cardiac output per minute;
 * weakness, fatigue
 * vertigo
 * presyncope, syncope
 * stuffiness
 * hypotension, shock
 * angina pectoris
 * sudden cardiac death..

Diagnostics
In addition toanamnesis  and physical examination he diagnosis of arrhythmias clearly relies on electrocardiography (ECG),currently Telecardiology.methods can also be used. In some cases, the electrocardiographic examination is supplemented by an electrophysiological examination.


 * 'Anamnesis'''.
 * Physical examination.
 * ECG (standard 12-lead, esophageal, stress).
 * Episodic ECG recorder .
 * Holter ECG  (continuous ECG monitoring for 24 hours).
 * Electrophysiological examination (invasive examination, introduction of sensing and stimulation electrodes into the heart cavities).

Treatment options

 * Lifestyle modification.
 * Pharmacological treatment( antiarrhythmics).
 * Vagal maneuvers (Valsalva maneuver, oculocardiac reflex, sinocardial reflex).
 * Implantation of a pacemaker (temporary or permanent pacemaker).
 * Implantation of an implantable cardioverter-defibrillator (ICD)..
 * Electrical cardioversion ([defibrillation]]).
 * Radiofrequency catheter ablation.
 * Surgical ablation

Clinically by cardiac output

 * With zero cardiac output -  resuscitation required
 * Defibrillation: ventricular fibrillationand pulseless ventricular tachycardia monomorphic and polymorphic (torsade de points),
 * Non-defibrillators: Pulseless electrical activity (PEA, previously called electromechanical dissociation), asystole
 * With significantly reduced cardiac output - - without treatment there is a risk of heart failure
 * Extreme tachycardia - critical is the value of 220 - age of the patient, younger people tolerate tachycardia well
 * Extreme bradycardia - the critical value is approximately 40, at rest a value of around 35 is still tolerated
 * with normal or slightly reduced cardiac output - tolerated without treatment or with prevention of complications
 * all the others

By heart rate

 * 1) Bradyarrhythmia (<60/min, cardiac output decreases at 35-40):
 * 2) *sinus bradycardia, sick sinus syndrome, carotid sinus syndrome, AV conduction disorders,
 * 3) Tachyarrhythmia (>100/min, cardiac output decreases in 220-age),
 * 4) *supraventricular – atrial fibrillation,  atrial flutter ,atrial tachycardia,  AV junctional tachycardia, AV reentry ,
 * 5) *ventricular – ventricular tachycardia with pulse (and malignant arrhythmia FiK and bKT)
 * 6) extrasystoles:
 * 7) *atrial,
 * 8) *junctional,
 * 9) *chambered.


 * SVT – typically (not always) slender QRS complex, P wave morphology, can be influenced by vagal maneuvers.


 * VT – typically a wide QRS complex.

According to the mechanism of formation

 * 1) Excitement disorders:
 * 2) *homotopic – – sinus arrest, Sick Sinus Syndrome,
 * 3) *heterotopic – [extrasystoles]], spuštěná aktivita (triggered activity)
 * 4) conduction disorders:
 * 5) *propagation of excitation by additional beam (WPW, LGL),
 * 6) *blokády vedení vzruchu,
 * 7) **SA blokáda I.–III. st.,
 * 8) **AV blokáda I.–III. st.,
 * 9) **blokády Tawarových ramének,
 * 10) ***RBBB,
 * 11) ***LBBB,
 * 12) ***LAH, LPH,
 * 13) ***bifascikulární blokáda (RBBB + LAH nebo LPH),
 * 14) ***trifascikulární blokáda,
 * 15) *reentry (síňové, AV, komorové),
 * 16) *fibrilace (síní, komor), flutter síní, tachykardie (SVT, VT).

Sinusová bradykardie

 * Sinusový rytmus o frekvenci pod 60/min.
 * Fyziologicky bývá vleže (zejména ve spánku z důvodu zvýšené vagové aktivity) nebo u sportovců.
 * Vyskytuje se při léčbě β-blokátory, verapamilem, digitalisem, amiodaronem. Při výskytu bradykardie <50/min během aktivní části dne nebo při výskytu syndromu nízkého MSV se dávka obvykle snižuje.
 * Další příčiny: sick sinus syndrom, hypotyreóza, hypotermie, nitrolební hypertenze, akutní infarkt myokardu spodní stěny.

Syndrom chorého sinu

 * Symptomatická sinusová bradykardie (popř. SA blokáda) kombinovaná s paroxysmy SVT, projevy:
 * synkopy u bradykardie,
 * palpitace u SVT,
 * indikováno Holterovo monitorování,
 * léčba trvalou kardiostimulací, ev. podávání antiarytmik a antikoagulační léčba.

Sinoatriální blokáda

 * Výpadek vlny P (a jí následujícího komplexu QRS), pauza odpovídá násobku původního PP intervalu,
 * při delších pauzách se přechází na nodální rytmus (úzký QRS, inverze vlny P, která bývá většinou za QRS nebo není patrna vůbec),
 * u sinusové zástavy neodpovídá pauza násobku PP intervalu.

Syndrom karotického sinu

 * Symptomatická bradyarytmie vznikající jako zvýšená odpověď na podráždění karotického sinu (diagnostika masáží sinu s pauzou delší než 3 s, popř. AV-blokádou nebo hypotenzí),
 * indikována kardiostimulace.

Poruchy AV vedení
Zpomalení nebo zástava převodu vzruchu ze síní na komory:


 * proximální (úroveň AV uzlu),
 * distální (úroveň Hisova svazku),
 * I. st. prodloužení PQ nad 0,2 s,
 * II. st. intermitentní výpad AV vedení,
 * typ I (Wenckebach) – postupné prodlužování PQ než dojde k výpadku (chybění QRS),
 * typ II (Mobitz) – PQ konstantní,
 * III. st. úplná blokáda, komory se aktivují junkčním nebo nodálním rytmem,
 * příčinou bývají infekce (myokarditidy), AIM…
 * klinicky se projeví jako ↓MSV (synkopy),
 * u bloku III. stupně a II. stupně typu Mobitz je indikována kardiostimulace (dočasná nebo trvalá).

Fibrilace síní
náhled|350px| Fibrilace síní na EKG (nahoře), pod ní normální EKG Nejčastější tachyarytmie, příčinou jeden nebo více ektopických fokusů a jeden nebo více reentry okruhů (mnoho funkčních mikroreentry), formy:


 * první dokumentovaná ataka,
 * paroxysmální forma (končí do 48 hod.),
 * perzistující forma (končí po kardioverzi),
 * permanentní forma (chronická).

Vyskytuje se u organických postižení srdce (zejména spojených s dilatací síní (mitrální, trikuspidální stenóza), ale i u AIM, KMP, zánětů….) i bez organického postižení (hypertyreóza…)..

Klinicky asymptomatická nebo symptomatická (palpitace, bolest na hrudi, dušnost, únava, závratě), fyzikálně nepravidelný, různě plněný puls, deficit mezi centrálním a periferním pulsem (některé stahy se nepřenesou do periferie).

Na EKG chybí vlny P a místo nich jsou fibrilační vlnky různého tvaru a amplitudy, AV převod je nepravidelný s frekvencí kolem 150/min.


 * Léčba:


 * 1) kontrola rytmu (obnovení a udržení sinusového rytmu),
 * 2) *elektrická kardioverze,
 * 3) *farmakologická verze FS v sinusový rytmus – antiarytmika IC (propafenon) a III (amiodaron, sotalol),
 * 4) *udržení sinusového rytmu – antiarytmika IC a III,
 * 5) kontrola frekvence (optimalizace srdeční frekvence na 60–80/min),
 * 6) *digoxin, β-blokátory, BVK (verapamil, diltiazem),
 * 7) prevence thrombembolických komplikací – léčba antikoagulační (warfarin) a antiagregační (aspirin),
 * 8) nefarmakologická léčba,
 * 9) *elektroimpulzoterapie (kardioverze, kardiostimulace, implantace síňového kardioverter-defibrilátoru),
 * 10) *chirurgická léčba (maze procedure),
 * 11) *RFA.


 * algoritmus léčby
 * pokus o farmakologickou verzi (jeden lék – propafenon, sotalol, amiodaron),
 * při neúspěchu kardioverze,
 * profylaxe propafenonem, sotalolem (normální funkce LK) nebo amiodaronem (u dysfunkce LK)
 * není-li možné provést kardioverzi nebo udržet sinusový rytmus, je třeba užít léků zpomalujících AV přenos (digoxin, β-blokátory, BVK),
 * chronická antikoagulační léčba,
 * při neúčinnosti léčby antiarytmiky RFA nebo chirurgická léčba (maze).

Flutter síní

 * příčinou makroreentry v PS definován anatomicky (typ I, frekvence 250–350/min), méně častý je typ II (funkční reentry okruh, frekvence 350–450/min),
 * na EKG jsou QRS komplexy a flutterové vlny – tzv. tvar zubů pily – v určitém poměru (blok převodu na komory v AV uzlu). Převod na komory bývá pravidelný (např. 4:1), ale může být i nepravidelný,
 * léčba kardioverzí, možná katetrizační ablace určité oblasti v PS (kavotrikuspidální istmus).

Síňová tachykardie

 * na EKG typicky štíhlé QRS komplexy s různou konfigurací vln P.


 * 1) reentry tachykardie – reentry v kterékoli oblasti síní,
 * 2) automatická tachykardie – fokus zvýšené automacie kdekoli v oblasti síní,
 * 3) multifokální síňová tachykardie – několik fokusů zvýšené automacie v síních.

AV a junkční arytmie
===AVNRT (AV nodální reentry tachykardie) === AVNRT je paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Typicky je u ní náhlý začátek a konec (skokový vzestup a pokles srdeční frekvence). Manifestuje se nejčastěji ve věku kolem 30 let, častěji u žen.

Podkladem AVNRT je reentry okruh v oblasti AV uzlu. Samotnou arytmii způsobí např. supraventrikulární extrasystola.

AVNRT se projevuje náhlým pravidelným a rychlým bušením srdce, celkovou slabostí, tlakem na prsou, presynkopou, synkopou.

K ukončení arytmie lze využít vagové manévry. Pokud nejsou účinné, je podáván adenosin. Je upřednostňována kauzální léčba katetrizační ablací reentry.

AV junkční tachykardie

 * pochází z oblasti AV junkce
 * neparoxysmální junkční tachykardie – zvýšená automacie v junkční oblasti

AVRT (AV reentry tachykardie)
náhled|300px|Princip ortodromní AV reentry tachykardie: vzruch se fyziologickou cestou (přes AV uzel) dostává na komory, ze kterých se však akcesorní dráhou v přepážce mezi levou síní a levou komorou (Jamesův svazek) vrací zpět na síně, čímž vzniká reentry okruh vedoucí k tachykardii.

náhled|300px|Princip antidromní AV reentry tachykardie: vzruch se akcesorní dráhou v přepážce mezi pravou síní a pravou komorou dostává na komory a přes AV uzel retrográdně na síně.

Podkladem AVRT je přídatná dráha mezi síněmi a komorami (Kentův svazek). AVRT je součástí preexcitačních syndromů (např. WPW s δ-vlnou na EKG). Vedení vzruchu může být:


 * ortodromní (ze síní na komory se vzruch šíří normální cestou, na síně je vzruch převeden akcesorní spojkou);
 * antidromní (ze síní na komory se vzruch šíří akcesorní spojkou, šíření na síně přes AV uzel);

V 95 % je šíření vzruchu u AVRT ortodromní.

AVRT se projevuje atakami pravidelného a rychlého bušení srdce s náhlým začátkem a koncem.

Na EKG je u antidromní AVRT zkrácený PQ interval, rozšířený QRS komplex a přítomná delta vlna. Ortodromní AVRT se na EKG projeví jako pravidelná tachykardie se štíhlými QRS komplexy.

V případě dostatečné antegrádní převodní kapacity přídatné spojky a současného vzniku fibrilace síní může dojít k fibrilaci komor.

Nejlepší prevencí je RFA přídatné dráhy, převod vzruchu v přídatné dráze ovlivní i antiarytmika IA třídy (prokainamid, ajmalin)

Komorové arytmie
Maligních srdeční arytmie bez srdečního výdeje (fibrilace komor, a hemodynamicky významná (bezpulzová) komorová tachykardie s bezvědomím), je nutné neprodleně resuscitovat a defibrilací obnovit sinusový rytmus.

Komorová tachykardie

 * přítomnost alespoň tří po sobě jdoucích širokých QRS komplexů (nad 0,12 s), které mají původ v komorách a frekvenci nad 100/min


 * KT mohou být:
 * setrvalé (nad 30 s) – nesetrvalé
 * monomorfní (všechny QRS mají stejný tvar) – polymorfní


 * klinicky mohou být KT asymptomatické (pulzové - zejména nesetrvalé), ale mohou se projevit synkopami nebo náhlou smrtí (bezpulzové - porucha funkce LK), dušností, stenokardiemi. Pod pojmem "flutter komor" se rozumí setrvalá komorová tachykardie s morfologií tvaru sinusoidy s frekvencí nad 250/min, která je rovněž bezpulzová.


 * léčba bezpulzových KT– defibrilace (resuscitace)

Monomorfní KT

 * AIM (th. kardioverze, lidokain)
 * časná KT (do 48 hod.) – důsledkem funkčních změn myokardu, častá příčina smrti, po odeznění však nezhoršuje prognózu (příčina – ischemie)
 * pozdní (po 48 hod.) – zhoršuje prognózu, vznik reentry v okrajové části jizvy, implantace ICD


 * KMP – v prevenci náhlé smrti amiodaron, po prodělané setrvalé KT ICD
 * dilatační – fibrózní změny myokardu komor umožní vznik reentry, provádí se ablace pravého Tawarova raménka
 * hypertrofická – vysoké riziko náhlé smrti
 * arytmogenní – náhrada části myokardu PK fibrolipomatózní tkání, th. amiodaron, RFA


 * Fallotova tetralogie


 * idiopathická – nemá organickou příčinu, th. RFA

Polymorfní KT

 * syndrom dlouhého QT (získaného nebo vrozeného – na EKG torsade de pointes – otáčení osy komplexů QRS kolem isoelektrické linie), th:
 * získané (k urychlení srdeční akce a zkrácení QT) – β-mimetika (isoproterenol) + ovlivnění příčiny (↓ K, Mg – MgSO4, vliv léků – sotalol, makrolidy, psychofarmaka, antihistaminika), příp. dočasná kardiostimulace
 * vrozené (spouštěčem ↑ stimulace sympatiku) – β-blokátory, kardiostimulace


 * ICHS
 * Syndrom Brugadových

Fibrilace komor
náhled|vpravo|550px|Fibrilace komor na EKG


 * chaotická elektrická aktivita vedoucí k hemodynamicky neúčinným kontrakcím myokardu komor, neléčená vede během 3–5 minut k ireverzibilnímu poškození mozku a ke smrti


 * na EKG jsou komplexy QRS nahrazeny nepravidelnými vlnami
 * primární fibrilace komor (extrasystoly R na T) – AIM
 * sekundární fibrilace komor (předchází setrvalá komorová tachykardie – chronická ICHS, KMP, WPW sy, dlouhé QT)


 * z mimosrdečních příčin může být způsobena poruchami vnitřního prostředí, léky, zásahem el. proudem…


 * léčba – defibrilace (resuscitace)

Extrasystoly

 * předčasné stahy vznikající mimo SA oblast

Síňové

 * předčasná vlna P (obvykle jiné morfologie než běžná vlna P) s následným QRS komplexem stejné morfologie jako při sinusovém rytmu, nemusí dojít k převedení vzruchu na komory (předčasná vlna P, která není následována QRS komplexem)
 * léčba pouze pokud jsou nepříznivě subjektivně vnímány (β-blokátor)

Junkční

 * předčasný štíhlý komplex QRS, který není předcházen vlnou P (je skryta v QRS)

Komorové

 * předčasný široký bizarní komplex QRS bez předcházející vlny P a s deformovanou vlnou T (je opačného směru než hlavní komponenta QRS), typická je úplná kompenzační pauza po extrasystole (rovnost RR)
 * fenomen R na T – riziko vzniku VT nebo VF

Idioventrikulární rytmus

 * terminální stádia srdečních onemocnění, kdy vzruch vzniká v komorách (široké, bizarní QRS komplexy bez vln P), při fibrinolytické terapii u AIM je příznakem reperfuze

Related articles

 * Převodní systém srdeční • Cévní zásobení srdce
 * Poruchy srdečního rytmu (neonatologie) • Arytmie (pediatrie) • Antiarytmika
 * Elektrofyziologické vyšetření • Projevy poruch tvorby a vedení vzruchu na elektrokardiogramu • Procvičování EKG
 * Radiofrekvenční katétrová ablace
 * Kardiovaskulární autonomní neuropatie