User:Vladislavkur

Hemostasis se skládá z několika dějů, které probíhají současně. Jedná se o: Vzniklý trombus zasahující do lumen cévy je odstraněn fibrinolýzou. Cévní stěna se nakonec obnoví pomocí fibroblastů a buněk hladké svaloviny. Jednotlivé děje hemostázy se uplatňují různě při různých typech a místech poranění. Poranění velké cévy hemostáza nedokáže zacelit, tam musí dojít ke vnější kompresi. Poranění středních a malých cév hemostáza zacelit již dokáže bez nutnosti vnějšího výrazného přispění. Malé trhliny kapilár a venul jsou zaceleny činností destiček (pro vazokonstrikci zde chybí svalová vrstva v cévní stěně).
 * 1) Reakci cév v místě poškození – jedná se o vazokonstrikci.
 * 2) Činnost krevních destiček.
 * 3) Srážení krve.

Reakce cév
K vazokonstrikci dochází velmi rychle reflexním způsobem jako odpověď na podnět, kterým je poškození cévy. Jedná se o tzv. přímou odpověď. Vazokonstrikce je ovlivňována tromboxanem A2 (TxA2), serotoninem, adrenalinem a fibrinopeptidy.

Činnost krevních destiček
Činnost krevních destiček se skládá z několika dějů: adheze, změna tvaru, agregace a uvolňovací reakce. Po porušení celistvosti cévy se na odhalené subendotelové vazivo adherují krevní destičky. Tu zprostředkovává kolagen a von Willebrandův faktor (vWF). Po adhezi změní destičky svůj tvar na kulovitý a vytvoří filopodie (dlouhé a tenké výběžky). S pomocí trombinu a jiných stimulujících látek začnou destičky agregovat (shlukovat se). Mediátorem agregace je fibrinogen (faktor I). Z membrány destiček se uvolňuje kyselina arachidonová, která je metabolizována na endoperoxidy a TxA2. Tyto látky pak podporují zvětšování agregátu destiček. Primární agregace je reversibilní. Sekundární agregace je ireversibilní a její součástí je uvolňovací reakce. Při té se kromě ostatních látek uvolní i dvě významné agregační látky: ADP a trombospondin. Existují tedy dvě zpětnovazebné smyčky. První je tvořena endoperoxidy a tromboxanem A2. Druhá je tvořena ADP a trombospondinem. Nakonec se destičky uplně rozpadnou a splynou dohromady (dojde k tzv. viskózní metamorfóze).

Související články

 * Hemokoagulace
 * Fibrinolýza

Externí odkazy

 * https://en.wikipedia.org/wiki/Haemostasis

Použitá literatura


Hemokoagulace je jedním z dějů vedoucích k zástavě krvácení (hemostáza). Základním principem je vytvoření fibrinové sítě, která zachytává erytrocyty, leukocyty a trombocyty z krevního řečiště a tvoří definitivní trombus, nahrazující primární (bílý) trombus. Tento proces je řízen řadou koagulačních faktorů. Přesný sled dějů vedoucích k hemokoagulaci se nazývá koagulační kaskáda.

Fáze hemokoagulace
Hemokoagulace se skládá z následujících fází: thumb|460px|left|Schéma koagulační kaskády
 * 1) Tvorba aktivátoru protrombinu z faktoru X a V
 * 2) Přeměna protrombinu na trombin
 * 3) Přeměna fibrinogenu na fibrin

Tvorba aktivátoru protrombinu
Pro přeměnu fibrinogenu na fibrin je klíčová přítomnost enzymu trombinu, který vzniká z protrombinu. Proto je tvorba aktivátoru protrombinu limitujícím faktorem celého děje. Aktivátor protrombinu vzniká vnější nebo vnitřní hemokoagulační kaskádou. thumb|300px|right|Koagulační kaskáda

Vnější hemokoagulační kaskáda
Poškozením cévní stěny dojde k uvolnění tkáňového tromboplastinu (faktor III) do krve. Kontaktem s tkáňovými faktory dojde k aktivaci koagulačního faktoru VIIa, který následně v přítomnosti Ca2+ iontů aktivuje faktor X. Ten se váže na fosfolipidy tkáňového faktoru a s pomocí faktoru V vytváří aktivátor protrombinu. V přítomnosti Ca2+ a destičkových fosfolipidů přeměňuje protrombin na trombin. Trombin aktivuje další molekuly faktoru V (jde o příklad pozitivní zpětné vazby).

Vnitřní hemokoagulační kaskáda
Pokud dojde ke kontaktu mezi krví a negativně nabitým nebo smáčivým povrchem, nastává aktivace faktoru XII. Jeho následnou reakcí s prekalikerinem a vysokomolekulárním kininogenem dochází k přeměně faktoru XI na aktivní formu. V přítomnosti Ca2+ pak dojde k aktivaci faktoru IX. Za přítomnosti faktorů VIIIa a IXa, destičkových fosfolipidů a vápenatých iontů dochází k aktivaci faktoru X. Ten spolu s faktorem Va vytváří aktivátor protrombinu, který se podílí na přeměně protrombinu na trombin. Faktory V a VIII jsou aktivovány trombinem v rámci pozitivní zpětné vazby.

Přeměna protrombinu na trombin
Protrombin (faktor II) je plazmatický protein produkovaný v játrech. Jeho tvorba je silně závislá na vitaminu K. Je neustále vyplavován do krevního řečiště, není skladován (koncentrace v plazmě je 150 mg/l ). Úprava probíhá pomocí aktivátoru protrombinu za přítomnosti Ca2+ iontů (viz výše).

Přeměna fibrinogenu na fibrin
Fibrinogen (faktor I) je plazmatická bílkovina tvořená v játrech, která patří mezi β-2-globuliny. Katalytickým působením trombinu dochází k odštěpení několika peptidů a vzniká monomerní fibrin, který polymerizuje za vzniku fibrinové síťě. Ta je zpočátku volná a musí být stabilizována. To zajišťuje aktivovaný fibrin stabilizující faktor (faktor XIII) za účasti Ca2+ kovalentním provázáním jednotlivých řetězců.

Protisrážlivé mechanismy
Modulace odpovědi zachovávající plynulý tok krve v cévách se nazývá fluido-koagulační rovnováha. Inhibiční systém se skládá ze tří částí: Protein C a protein S jsou též vitamin K dependentní.
 * 1) Proudění krve, které odplavuje a ředí koagulační faktory
 * 2) Neporušený cévní endothel zajišťuje nesmáčivý povrch a brání kontaktu s intersticiálním, záporně nabitým pojivem
 * 3) Humorální inhibice je nejdůležitější a nejpřesnější systém regulace a zahrnuje antitrombin III, heparin a protein C
 * Antitrombin (též antitrombin III, ATIII) se váže na trombin a další koagulační faktory a inhibuje je (tento účinek podstatně zesiluje heparin).
 * Trombomodulin společně s trombinem (negativní zpětná vazba) aktivuje protein C a protein S, které naštěpí koagulační faktory.

Vyšetření hemokoagulace
thumb|Přehled vyšetření hemostázy.

Odstraňování krevního trombu
Když krevní trombus splní svoji funkci, musí být odstraněn. To probíhá ve dvou krocích. Nejdříve dochází k retrakci trombu stahem aktinových a myozinových filament trombocytů. Ty tak zmenší svůj objem a umožní regeneraci poškozené tkáně. Dalším krokem je fibrinolýza. Jedná se o děj, při kterém pomocí enzymu plazminogenu dojde k rozpuštění fibrinové sítě. Tkáňový aktivátor plazminogenu konvertuje plazminogen na plazmin, který následně rozpouští fibrinová vlákna a faktory V, VIII, XII. Plazminogenový systém udržuje mikrocirkulaci rozpouštěním sraženin v kapilárách.

Snižování koagulace
Snížení koagulace se záměrně navozuje: Využívají se antikoagulancia, nejčastěji heparin a jeho deriváty (parenterálně) – podporuje protisrážlivé mechanismy a warfarin (p.o.) – inhibuje vitamin K.
 * při chorobách koagulačního systému (např. některé genetické poruchy);
 * při snížení rychlosti proudu krve některými částmi těla (např. prevence tromboembolické nemoci dolních končetin před chirurgickými výkony, fibrilace síní);
 * při kontaktu krve s umělými materiály (např. hemodialýza, mimotělní oběh).

In vitro se používají prosrážlivá činidla, nechceme-li, aby se krev ve zkumavce srazila. Většinou fungují na principu vyvázání Ca2+ iontů (srážlivost lze proto obnovit opětovným dodáním vápenatých iontů).

Zvyšování koagulace
Zvýšení koagulace je žádoucí při deficitech koagulačních faktorů (např. při hemofilii), kdy se podávají chybějící faktory nebo plazma.

Patologie

 * Fibrinogen patří mezi nespecifické markery zánětu.
 * Jelikož jsou koagulační faktory syntetizovány v játrech, jsou parametry koagulace citlivým ukazatelem jaterního poškození.
 * Zvýšená tendence ke srážení krve může být příčinou trombóz a embolií'''.
 * Nedostatek některých koagulačních faktorů může vést ke krvácivým projevům (např. dědičné hemofilie).
 * Některé stavy mohou vést ke kombinovaným poruchám, tvoří se tromby a v důsledku spotřebování koagulačních faktorů dochází i k těžkému krvácení. Takovou obávanou komplikací je diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC).

Související články

 * Hemokoagulace versus antikoagulace
 * Koagulace versus aglutinace
 * Odběry krve na vyšetření
 * Krevní obraz
 * Vyšetření krevní srážlivosti
 * Vyšetření krvácivosti
 * Sedimentace erytrocytů
 * Biochemická analýza krve
 * Laboratorní vyšetření acidobazické rovnováhy
 * Hemokultura
 * CRP
 * PCT

Externí odkazy

 * Mechanisms in Medicine: The Coagulation Cascade(video)
 * Hemokoagulace (česká wikipedie)
 * Atlas fyziologie a patofyziologie – hemostáza