Endocrine function of adipose tissue

Adipocyty (buňky tukové tkáně) mají mimo jiné také funkci endokrinní. Produkují látky proteinové povahy, kterým se říká adipokiny nebo adipocytokiny. Některé tyto hormony působí přímo v tukové tkáni (na adipocyty nebo na makrofágy a fibroblasty této tkáně), nebo vzdáleně přes krevní řečiště na orgány jako jsou svaly, játra, mozek, endotel. Svými účinky ovlivňují intermediární metabolismus, inzulinovou citlivost, hemokoagulaci, imunitní odpověď apod.

Adiponektin
Zvyšuje utilizaci a transport glukózy a neesterifikovaných mastných kyselin (NEMK) do svalových, jaterních a tukových buněk. Tyto účinky jsou zajištěny pomocí AMP-kinázy, která při poklesu buněčného ATP obnovuje energenické rovnováhy v buňce (např. β-oxidace lipidů a Glc). Také působí proti rozvoji aterosklerózy.

Leptin
Ovlivňuje hypotalamická centra sytosti, čímž způsobuje omezení příjmu potravy a stimuluje energetický výdej. Receptory na leptin mají myocyty, adipocyty, hepatocyty a β-buňky pankreatu. Na adipocyt má účinky podobné jako inzulin (stimuluje ukládání zásob-syntéza glykogenu, inhibice lipolýzy), v myocytu aktivuje AMP-kinázu (zvyšuje oxidaci triglyceridů), a tím chrání kosterní sval před nadbytkem TAG. V pankreatických buňkách inhibuje produkci inzulinu.

Tuková tkáň není složena pouze z adipocytů, ale také z fibroblastů, endotelie a imunokompetentních látek. Tyto látky, hlaně makrofágové, jsou zodpovědné za tvorbu cytokinů. Cytokiny jsou tvořené v těle i v jiných tkáních. Tímto cytokinem je např. interleukin 6 (IL6). Ten inhibuje inzulinový receptor a při zátěži umocňuje lipolýzu. Dalším cytokinem je TNFα (tumor necrosis factor), který zvyšuje hladinu NEMK v krvi.

Rezistin
Potlačuje vliv inzulinu na využití glukózy a snižuje glukózovou toleranci. K těmto výsledkům se došlo pouze na myších modelech.

Visfatin
Hormon produkovaný lymfocyty tukové tkáně, zvyšuje transport glukózy v myocytech, lipogenezu a diferenciaci adipocytů a snižuje produkci glukózy v hepatocytech. Zvýšenou lipogenezou a diferenciací zvyšuje depozitní schopnost viscerálních adipocytů, které tak pojmou více lipidů, které by jinak narušovaly metabolizmus ostatních na inzulin citlivých tkání.

Vliv na citlivost k inzulínu
Adipocyt má za úkol hromadit nepotřebné lipidy a při zvýšené potřebě nebo hladovění je zase uvolňovat. V případě že má člověk živin nadbytek, ukládané lipidy zvětšují objem adipocytu. To nelze donekonečna, a proto záleží na počtu adypocytů (depozitní schopnosti), které vznikají z mezenchymálních buněk převážně v dětství a pubertě. Lidé, kteří mají málo těchto buněk (například po liposukci), mají větší riziko pro vznik insulinové rezistence, protože buňky jsou přetížené uloženými lipidy (a stávají se tak inzulin-rezistentní). A právě látky endokrinně aktivní tvořené v tukové tkáni mají podíl na tom, jak je s lipidy v adipocytech nakládáno.

Zdroje