Delirium

Delirium is a qualitative disorder of consciousness characterized by a sudden change in behavior, attention deficit and a fluctuating course. It is very common occuring in 10–30 % of hospitalized patients, more often in those older than 65 years. It is often a neglected diagnosis, mainly because it is not considered or thought of. The diversity of the clinical picture has given delirium many different names, which has caused confusion in understanding the term, for example acute brain failure, acute cerebral syndrome, acute cerebral insufficiency, acute state of confusion, acute organic syndrome, exogenous psychosis, metabolic encephalopathy, organic psychosis, toxick encephalopathy, toxic psychosis ..

Etiology and differential diagnosis
Delirium is a syndrome that can have many causes, and therefore the differential diagnosis is very broad. The most common causes of delirium in elderly patients includemetabolic disorders (e.g. mainly pneumonia and urinary tract infections, sepsis), strokes (delirium as a non-specific consequence) and medication (anticholinergic and narcotic agents). The most common cause of delirium in young people is the abuse of drugs and alcohol excess'''.

The most significant risk factors include higher age, preexisting cognitive dysfunction (mainly dementia), sleep deprivation, immobilization, disorders of vision or hearing and dehydration. Other risk factors include males, polymorbidities, history of delirium, CMP, neurologic disease, gait disturbances, falls, chronic liver or kidney failure.

Patophysiology
Patophysiology of delirium is not fully understood. Because several structures such as ARAS are responsible, polymodal association cortex and their connection with the limbic cortex and thalamem, delirium can be the consequence of disorders of these structures.

The second explanation explains the role of neurotransmitters, specifically dysbalances between cholinergic and dopaminergic systems. Anticholinergics and the consequent decrease in acetylcholine in the synaptic cleft can induce clinically and in the EEG delirium. In contrast inhibitors of acetylcholinesterase (donepezil, rivastigmin) increase concentration of acetylcholine in the synaptic cleft. They are used for example in the treatment of Alzheimers disease, in which the can improve the clinical course through their effect on attention. Dopamine appears to function reciprocally way to acetylcholinu, and therefore its administration in the form L-DOPA, or other jiných antiparkinsonics, can cause delirium. Hypoglycemia, hypoxia, and other metabolic disturbances can disrupt acetylcholinergic transmission and cause delirium.

Clinical presentation
Delirium is characterized by a reduced ability to concentrate and maintain attention, with a sudden onset and fluctuating course throughout the day .

3 basic types of deliria according to the psychomotoric activity are distinguished:


 * hyperactive – agitation, restlessness, hallucinations, delusions, hypervigilance,
 * hypoaktive (stuporous) – low spontaneity, sedation, lethargy, latency of responses, reduction of movements,
 * combines – alteration and combination.

Delirium usually develops rapidly within a few hours and usually resolves within a few days, followed by islet amnesia. Its course is fluctuating, tumultuous, with a variable accompanying psychopathology:


 * altered consciousness (confused chaotic used to mental activity),
 * disorientation,
 * thinking is incoherent, fragmented, with paranoid assumptioms to delusions, defective decision making, dream-like imagination,
 * increased or decreased psychomotoric activity (restlessness, anxiety, excitement, agitation, aimless activity, bradypsychism),
 * disorders of perception (most commonly the patient is unable to catch things that are happening around, in some cases hallucinations, mainly visual, tactile, less commonly acoustc),
 * sleep-wake cycle disorders,
 * hypoprosexia,
 * memory disorders especially short-term,
 * increased suggestibility,
 * other cognitive, behavioral or emotional abnormalities (e.g. disorders of writing) may be present

Diagnosis
Diagnosis of delirium occurs it 2 phases. In the first phase, patient history, methods investigating attention and a diagnostic scale for delirium determine whether it is delirium that is really present. The second phase, is focused on finding what is causing the delirium with the help of patient history, physical examination or  laboratory examination.

Patient history
Is focused on the symptoms of delirium (see ). Due to the nature of the syndrome, it is sometimes necessary to interview the patient's closest relatives. The aim is to find changes in the patients behavior, insomnia, pacient's diseases, medication, recent trauma etc. In addition, numerous risk factors for delirium should be considered (see "Etiology and differential diagnosis")

Examination of mental status
Is a major part of the neurologic examination required for assessment of the patients alertness and attention. In the clinical practice a number of simple testing methods is used. Examples include:


 * Digit span test, in which the examiner says numbers in a monotone voice in one-second intervals and the patient is asked to repeat the same series of numbers after. If the patients say seven (plus minus two) numbers, it is a normal finding.


 * Serial reversal test, in which the patient for example repeats, wholes set of numbers backwards, spells a word backwards or subtracts a number from a basic value (for example 7 from 100, this means. 93. 86, 79, etc.)


 * Vigilance A test. In this test the patient lets the examiner know whenever they hear the letter A in the letters read out by the examiner.

Diagnostické škály a kritéria deliria
Běžné vyšetření mentálního statutu nedokáže odlišit delirium od demence a jiných kognitvních deficitů, proto byla pro diagnostiku deliria vytvořena specifická kriteria.


 * The Confusion Assessment Method (CAM) sestává z devíti otázek, která hodnotí, jestli je přítomen fluktuující průběh, nepozornost a jestli je přítomno buďto disorganizované myšlení nebo alterovaný stupeň vědomí. Pro potřeby diagnostiky pacientů na JIP byla tato metoda upravena (ICUCAM).


 * The delirium rating scale-revised-98 (DRS-R-98) je metoda, která umožňuje rozlišit delirium od demence, deprese a schizofrenie.


 * The memorial delirium assessment scale (MDAS) je škála umožňující určit tíži deliria u chronicky léčených pacientů


 * The delirium symptom interview může být v diagnostice deliria přínosná.

Fyzikální vyšetření
U deliria se mohou objevit některé nespecifické příznaky jako je posturální tremor o vysoké frekvenci (8–10 Hz), asterixis, choreaformní pohyby, nestabilita chůze apod. Objevují se změny v chování jako je agitovanost nebo psychomotorická retardace, apatie, kataplexie.

Laboratorní vyšetření
Delirium prakticky vždy doprovází změny na EEG. Dochází k disorganizaci běžných mozkových rytmů a jejich celkovému zpomalení. Zpomalení na EEG se vyskytuje u obou klinických forem delirií, hypoaktivní i hyperaktivní.

Další nezbytnou součástí laboratoře je vyšetření krevního obrazu, glukózy, elektrolytů, urey a kreatininu, transamináz, hladiny amoniaku, vyšetření funkce štítné žlázy, krevních plynů, rtg snímek hrudníku, EKG, vyšetření moče včetně testu na přítomnost návykových látek.

Vyšetření evokovaných potenciálů často prokáže prodloužené doby latence.

Při diagnostických rozpacích se může provést lumbální punkce. Punkci by mělo předcházet zobrazovací vyšetření CT nebo MRI, zejména tehdy, jeli přítomný neurologický nález, podezření na intrakraniální hypertenzi, intrakraniální expanzi nebo trauma hlavy.

Terapie
Terapie deliria zahrnuje následující kroky:


 * 1) Nalézt příčinu a odstranit ji.
 * 2) Symptomatická léčba zaměřená na pozornost a nápravu elektrolytové dysbalance. Obecně by se mělo omezit užívání léků u zmatených pacientů, u kterých léky mohou stav ještě zhoršit. Úprava cyklu spánek-bdění může pomoci mnoha pacientům, zejména kvalitní noční spánek. Pomoci mohou hypnotika. Pokud je pacientovo jednání až nebezpečné, může se přistoupit k podávání antipsychotik, zejména atypických (olanzapin, quetiapin, risperidon). Vyhnout bychom se měli benzodiazepinům a anticholinergikům.
 * 3) Ovlivnění okolí pacienta. Pacient by neměl být deprivován nedostatkem stimulů, ale ani přestimulován jejich nadbytkem. Omezit by se měl hluk v pokoji nebo návštěvy cizích návštěv. Naopak prospěšná může být přítomnost radia či televize, brýle pro zlepšení zraku, pomůcky pro zlepšení sluchu, umožnit pacientovi pohyb apod.
 * 4) Správná komunikace a podpora je pro tyto pacienty velmi důležitá, vše řádně vysvětlovat a podpořit emočně například častými návštěvami rodiny.

Pozornost by měla být věnována rizikovým faktorům, tzn. hlavně dehydrataci, kognitivním dysfunkcím, spánkové deprivaci, imobilizaci, poruchám zraku, poruchám sluchu.

Prognóza
Ve většině případů je prognóza dobrá. Delirium trvá zpravidla od dvou dní do dvou týdnů, u starších i déle. U třetiny starších pacientů, i po propuštění z nemocnice, přetrvává parciální delirium, které splňuje jen část kritérií pro delirium, a jen pětina postdelirantních pacientů se dostane zpět do původního stavu před deliriem. Navíc tito pacienti často doma omezují denní aktivity, mají zvýšené riziko pádů, dekubitů, a ve svém důsledku i mortality.

Související články

 * Vědomí a jeho poruchy
 * Delirium tremens

Použitá literatura