Preeclampsia

Synonyma: Těhotenská toxikóza, pozdní gestóza, EPH gestóza (Edémy, Proteinurie, Hypertenze).

Vyskytuje se u 10–14 % primipar, 5–7 % pluripar. Rizikové faktory preeklampsie jsou primiparita, vícečetné těhotenství, nízký socioekonomický status těhotné, výskyt preeklampsie v rodině, chronická renální onemocnění, hypertenze, preeklampsie v minulé graviditě, DM, mola hydatidosa, obezita a avitaminózy.

Etiologie
The etiology is unknown, with many theories. One of them is, for example,abnormal Trophoblastá invasion, when the trophoblast does not grow into all capillaries. These vessels stiffen, have a high resistance (reminiscent of Atherosclerosis),spasm occurs, which reduces blood flow through the placenta (IUGR and hypoxia). This is followed by the development of hypovolemia and hypoperfusion of the uterine area, which is reflected in changes in blood flow through the mother's kidneys and liver. Another theory depends on hemodynamic changes. From The fundus of the uterus (most preeclampsia occurs when the fetus is in the position of the fundus) blood flows mainly through the ovarian veins, which leads to blood stasis in the kidneys (the left ovarian vein opens directly into the renal vein), it is more pronounced in twins and Polyhydramnios.

Other possibilities of occurrence depend on immunological defects (vaskulitidy), genetic predisposition, dietary errors (deficiency of proteins, thiaminu, Fe, vitamins, excessive intake of salt, low vápníku), the action of oxygen radicals, but also on geographical factors.

Patogeneze
Hlavním mechanismem je generalizovaná vazokonstrikce, která způsobí přesun vody do tkání a zvýší hematokrit. Na tento stav dehydratace reaguje organismus hemodynamicky redistribucí objemu, která je dána aktivací sympatiku. Z toho důvodu klesá průtok ledvinami, zadržuje se voda a soli a vznikají edémy. Dále dojde k reakci humorální, která zahrnuje aktivaci RAAS a změny v působení prostaglandinů, které změní rovnováhu mezi tromboxanem a tím vedou ke vzniku preeklampsie. Prostacyklin také snižuje TK, je prevencí agregace trombocytů, podporuje průtok dělohou (vazodilatans), inhibuje děložní kontrakce, čímž snižuje výskyt preeklampsie. Naopak tromboxan působí vazokonstrikčně, stimuluje agregaci trombocytů a stimuluje aktivitu dělohy.

Patologické změny u preeklampsie
Nejdůležitější diagnostická trias: Edémy, proteinurie, hypertenze. Charakteristická léze je glomerulární endoteliósa. Endotel je oteklý, amorfní, lumen kapilár je nerovné. Její příčinou je vazospazmus a ischémie. U střední preeklampsie klesá průtok glomerulem o 25 %, u těžké o 50 %. Játra postihuje periportální hemoragické nekrózy, trombózy v arteriolách a subkapsulární hematomy. Všechny tyto změny souvisejí s generalizovaným vazospazmem a poruchou koagulace. Nejvíce patologických změn je v placentě (cévní změny na spirálních arteriolách, infarkty placenty).

náhled|upright=1.8|střed|Video v angličtině

Laboratoř
Laboratorně bývá přítomna proteinurie. Hodnotí se semikvantitativně jako + až +++, obvykle jedná se o hodnoty nad 300 mg/den. Dále kyselina močová, která vzniká vlivem nadbytku kyslíkových radikálů. Narůstající ischemií stoupá podíl enzymu xantinoxidázy, čímž stoupá i urát (vzestup urátů nad 320 μmol/l je marker vzniku preeklampsie). Také stanovujeme malondialdehyd (MDA) (produkt peroxidace lipidů, nový marker).

Abnormální hodnoty jaterních testů se zvyšují při podezření na HELLP syndrom. Často dochází ke vzestupu hemoglobinu a hematokritu. Také hodnotíme změny hemokoagulace (aPTT, fibrinogen, protrombinový čas – obvykle v normě), stoupají FDP, prodlužuje se trombinový čas.

Péče o ženy s preeklampsií
Hospitalizujeme v případě zvýšení krevního tlaku nad 140/90 a více (2× změřeno), případně pokud je vzestup oproti předchozí kontrole o 30 (systola) nebo 15 (diastola). Dále při proteinurii nad 300 mg/den, Vzestup jaterních testů, průkazu trombocytopenie a IUGR.

Důležité je rozpoznat počáteční stádia preeklampsie (velký přírůstek hmotnosti (edémy), bolesti hlavy, poruchy vidění, zvracení, bolest v epigastriu). Počátek probíhá někdy pozvolně, jindy rychle. Pokud nejsou rozvinuty plně všechny příznaky a nejsou indikace k hospitalizaci, sledujeme pacientky ambulantně.

Při těžké preeklampsii (TK nad 160/110, proteinurie nad 5 g/den, oligurie, zrakové poruchy, iniciální stadia plicního edému) zvažujeme ukončení těhotenství.

Léčba hrozící eklampsie a eklamptického záchvatu
Hlavními zásady terapie zahrnují včasnou léčbu hypertenze, zajištění placentární perfuse, prevence křečí, bilanci tekutin, snížení vzniku edémů. Pokud se jedná o velmi těžký, špatně korigovatelný stav, zvažujeme ukončení těhotenství.

Terapie zahrnuje přísný klid na lůžku, oxygenaci kyslíkem (monitorace oxymetrem). Podáváme magnesium sulfuricum, který podporuje uvolňování prostacyklinu z endotelu, snižuje vazokonstrikci a agregaci destiček, dilatuje CNS cévy (prevence mozkové ischémie). Jako antidotum používáme kalcium (chloratum nebo gluconicum). Mezi příznaky předávkování Mg patří snížení dechové frekvence pod 15 dechů/min a vymizení patelárního reflexu. Antihypertenziva podáváme při diastole nad 95, tlak snižujeme pomalu (hrozí hypoxie plodu). Lékem první volby je metyldopa, dále lze použít betablokátory (Vasokardin), blokátory kalciového kanálu (Cordipin). V akutních stavech podáváme Dihydralazin-Nepresol (klesá cévní rezistence).

Léčbu doplňujeme o infúzní terapii (manitol, mražená krevní plazma, glukóza 40% atd.). Kortikoidy podáváme při počínajícím edému mozku.

Trvalé následky
Objevují se důkazy o zvýšeném riziku nemocí srdce a cév a renálních onemocnění u žen, jejichž těhotenství bylo komplikováno preeklampsií. Viz: L. Greiffeneggová; D. Hrubá; P. Kaňová Prakt. Lék. 2017; 97(3): 117-122 online Pro lékaře (nutná registrace)

Související články

 * HELLP syndrom
 * Eklampsie
 * Hypertenze v těhotenství
 * Hypertenze
 * Antihypertenziva