Endocrine Function of Adipose Tissue

Adipocytes (fat tissue cells) also have an endocrine function. They produce substances of a proteinaceous nature called adipokines or adipocytokines. Some of those hormones act directly in the adipose tissue (on adipocytes or macrophages and fibroblasts of the tissue), or remotely through the blood stream on organs, such as muscles, liver, brain, endothelium. Their effects affect intermediate metabolism, insulin sensitivity, hemocoagulation, immune response, etc.

Adiponectin
Increases the utilization and transport of glucose and non-esterified fatty acids (NEFA) into muscle, liver and adipose cells. These effects are provided by AMP-kinase, which restores the energy balance in the cell when cellular ATP decreases (eg β-oxidation of lipids and Glc). It also counteracts the development of atherosclerosis.

Leptin
Affects the hypothalamic satiety center, thereby reducing food intake and stimulating energy expenditure. Leptin receptors are on myocytes, adipocytes, hepatocytes and pancreatic β-cells. The effect on adipocyte is similar to insulin (stimulates saving of resources - glycogen synthesis, inhibition of lipolysis), in myocyte it activates AMP-kinase (increases the oxidation of triglycerides), thus protecting skeletal muscle from excess TAG. In pancreatic cells it inhibits insulin production.

Adipose tissue is composed not only of adipocytes, but also of fibroblasts, endothelium and immunocompetent cells. These cells, especially macrophages, are responsible for the production of cytokines. Cytokines are produced in other tissues of the body, too. That is for example interleukin 6 (IL6), that inhibits insulin receptor and enhances lipolysis during excercise. Another example of a cytokine is TNFα (tumor necrosis factor), which increases the level of NEFA in the blood.

Rezistin
Potlačuje vliv inzulinu na využití glukózy a snižuje glukózovou toleranci. K těmto výsledkům se došlo pouze na myších modelech.

Visfatin
Hormon produkovaný lymfocyty tukové tkáně, zvyšuje transport glukózy v myocytech, lipogenezu a diferenciaci adipocytů a snižuje produkci glukózy v hepatocytech. Zvýšenou lipogenezou a diferenciací zvyšuje depozitní schopnost viscerálních adipocytů, které tak pojmou více lipidů, které by jinak narušovaly metabolizmus ostatních na inzulin citlivých tkání.

Vliv na citlivost k inzulínu
Adipocyt má za úkol hromadit nepotřebné lipidy a při zvýšené potřebě nebo hladovění je zase uvolňovat. V případě že má člověk živin nadbytek, ukládané lipidy zvětšují objem adipocytu. To nelze donekonečna, a proto záleží na počtu adypocytů (depozitní schopnosti), které vznikají z mezenchymálních buněk převážně v dětství a pubertě. Lidé, kteří mají málo těchto buněk (například po liposukci), mají větší riziko pro vznik insulinové rezistence, protože buňky jsou přetížené uloženými lipidy (a stávají se tak inzulin-rezistentní). A právě látky endokrinně aktivní tvořené v tukové tkáni mají podíl na tom, jak je s lipidy v adipocytech nakládáno.

Zdroje