Heart rhythm disorders



Heart rhythm disorders (arytmie, dysrytmie) is a collective name for disorders of heart rate, heart rhythm, propagation of excitement in the heart or their combination.

Klasifikace arytmií
Arytmie lze klasifikovat na základě několika hledisek. Podle patogenetických mechanismů vedoucích k jednotlivým arytmiím rozlišujeme:


 * poruchy tvorby vzruchu;
 * poruchy vedení vzruchu;
 * kombinované poruchy;

Podle místa, kde arytmie vznikají, rozlišujeme arytmie:


 * sinusové;
 * supraventrikulární;
 * komorové.

Podle srdeční frekvence, kterou arytmie indukují, rozlišujeme:


 * bradycardia = bradyarytmie
 * tachykardie = tachyarytmie

A konečně poslední dělení odráží klinickou závažnost arytmií. Na základě tohoto parametru rozlišujeme arytmie:


 * benigní;
 * maligní.

Příčiny arytmií
Nejčastější příčinou arytmie je ICHS (ischémie, hypoxie, acidóza, reperfúzní poškození). Dále pak:


 * iontové poruchy (hypokalémie, hypomagnézie, hyperkalémie, hyperkalcémie);
 * acid-base balance disorders;
 * poruchy myokardu:


 * dilatace nebo hypertrofie srdce (kardiomyopatie, např. kardiomyopatie pravé komory se přímo označuje jako arytmogenní dysplazie pravé komory);
 * zánět (myokarditida);
 * vrozené a získané srdeční vady;


 * narušení rovnováhy vegetativního nervového systému (stres, úzkost, šok, kompenzace jiného patologického stavu);
 * arytmogenní látky (drogy, kofein, adrenalin, alkohol, digoxin, diuretika, antiarytmika);
 * jiná onemocnění (endokrinopatie - tyreotoxikóza);
 * kardiovaskulární autonomní neuropatie
 * další

Obecné projevy arytmií
Obecné projevy arytmií mohou být trojího typu:


 * 1) hemodynamické;
 * 2) elektrické;
 * 3) subjektivní.

Klinický obraz
Mezi klinické příznaky srdečních arytmií řadíme:


 * palpitace;
 * ↓ minutový srdeční výdej;
 * slabost, únava
 * vertigo
 * presynkopa, synkopa
 * dušnost
 * hypotenze, šok
 * stenokardie
 * náhlou srdeční smrt.

Diagnostika
Vedle anamnézy a fyzikálního vyšetření se diagnostika arytmií jednoznačně opírá o elektrokardiografii (EKG), v současné době lze použít také metody telekardiologie. V některých případech je pak elektrokardiografické vyšetření doplněno vyšetřením elektrofyziologickým.


 * Anamnéza.
 * Fyzikální vyšetření.
 * EKG (standardní 12svodové, jícnové, zátěžové).
 * Epizodický záznamník EKG.
 * Holterovské EKG (nepřetržitý monitoring EKG po dobu 24 hodin).
 * Elektrofyziologické vyšetření (invazivní vyšetření, zavedení snímacích a stimulačních elektrod do srdečních dutin).

Možnosti léčby

 * Úprava životního stylu.
 * Farmakologická léčba (antiarytmika).
 * Vagové manévry (Valsalvův manévr, okulokardiální reflex, sinokardiální reflex).
 * Implantace kardiostimulátoru (dočasná nebo trvalá kardiostimulace).
 * Implantace implantabilního kardioverteru-defibrilátoru (ICD).
 * Elektrická kardioverze (defibrilace).
 * Radiofrekvenční katétrová ablace.
 * Chirurgická ablace.

Klinicky podle srdečního výdeje

 * S nulovým srdečním výdejem - nutná resuscitace
 * Defibrilovatelné: fibrilace komor a bezpulzová komorová tachykardie monomorfní a polymorfní (torsade de points),
 * Nedefibrilovatelné: Bezpulzová elektrická aktivita (Pulseless electrical activity PEA, dříve byla nazývána elektromechanická disociace ), asystolie
 * S výrazně sníženým srdečním výdejem - bez léčby hrozí srdeční selháni
 * Extrémní tachykardie - kritická je hodnota 220-věk pacienta, mladší lidé tolerují tachykardii dobře
 * Extrémní bradykardie - kritická hodnota je přibližně 40, v klidu je hodnota kolem 35 ještě tolerována
 * s normálním, nebo mírně sníženým srdečním výdejem - tolerovány bez léčby, nebo s prevencí komplikací
 * všechny ostatní

Dle srdeční frekvence

 * 1) Bradyarytmie (<60/min, srdeční výdej klesá u 35-40):
 * 2) *sinusová bradykardie, sy chorého sinu, sy karotického sinu, poruchy A-V vedení,
 * 3) Tachyarytmie (>100/min, srdeční výdej klesá u 220-věk),
 * 4) *supraventrikulární – fibrilace síní, flutter síní, síňová tachykardie, AV junkční tachykardie, AV reentry,
 * 5) *ventrikulární – komorové tachykardie s pulzem (a maligní arytmie FiK a bKT)
 * 6) extrasystoly:
 * 7) *síňové,
 * 8) *junkční,
 * 9) *komorové.


 * SVT – typicky (ne vždy) štíhlý komplex QRS, morfologie vlny P, lze ovlivnit vagovými manévry.


 * VT – typicky široký komplex QRS.

Dle mechanismu vzniku

 * 1) Poruchy vzniku vzruchu:
 * 2) *homotopické – sinus arrest, sick sinus syndrome,
 * 3) *heterotopické – extrasystoly, spuštěná aktivita (triggered activity)
 * 4) poruchy vedení vzruchu:
 * 5) *šíření vzruchu přídavným svazkem (WPW, LGL),
 * 6) *blokády vedení vzruchu,
 * 7) **SA blokáda I.–III. st.,
 * 8) **AV blokáda I.–III. st.,
 * 9) **blokády Tawarových ramének,
 * 10) ***RBBB,
 * 11) ***LBBB,
 * 12) ***LAH, LPH,
 * 13) ***bifascikulární blokáda (RBBB + LAH nebo LPH),
 * 14) ***trifascikulární blokáda,
 * 15) *reentry (síňové, AV, komorové),
 * 16) *fibrilace (síní, komor), flutter síní, tachykardie (SVT, VT).

Sinusová bradykardie

 * Sinusový rytmus o frekvenci pod 60/min.
 * Fyziologicky bývá vleže (zejména ve spánku z důvodu zvýšené vagové aktivity) nebo u sportovců.
 * Vyskytuje se při léčbě β-blokátory, verapamilem, digitalisem, amiodaronem. Při výskytu bradykardie <50/min během aktivní části dne nebo při výskytu syndromu nízkého MSV se dávka obvykle snižuje.
 * Další příčiny: sick sinus syndrom, hypotyreóza, hypotermie, nitrolební hypertenze, akutní infarkt myokardu spodní stěny.

Syndrom chorého sinu

 * Symptomatická sinusová bradykardie (popř. SA blokáda) kombinovaná s paroxysmy SVT, projevy:
 * synkopy u bradykardie,
 * palpitace u SVT,
 * indikováno Holterovo monitorování,
 * léčba trvalou kardiostimulací, ev. podávání antiarytmik a antikoagulační léčba.

Sinoatriální blokáda

 * Výpadek vlny P (a jí následujícího komplexu QRS), pauza odpovídá násobku původního PP intervalu,
 * při delších pauzách se přechází na nodální rytmus (úzký QRS, inverze vlny P, která bývá většinou za QRS nebo není patrna vůbec),
 * u sinusové zástavy neodpovídá pauza násobku PP intervalu.

Syndrom karotického sinu

 * Symptomatická bradyarytmie vznikající jako zvýšená odpověď na podráždění karotického sinu (diagnostika masáží sinu s pauzou delší než 3 s, popř. AV-blokádou nebo hypotenzí),
 * indikována kardiostimulace.

Poruchy AV vedení
Zpomalení nebo zástava převodu vzruchu ze síní na komory:


 * proximální (úroveň AV uzlu),
 * distální (úroveň Hisova svazku),
 * I. st. prodloužení PQ nad 0,2 s,
 * II. st. intermitentní výpad AV vedení,
 * typ I (Wenckebach) – postupné prodlužování PQ než dojde k výpadku (chybění QRS),
 * typ II (Mobitz) – PQ konstantní,
 * III. st. úplná blokáda, komory se aktivují junkčním nebo nodálním rytmem,
 * příčinou bývají infekce (myokarditidy), AIM…
 * klinicky se projeví jako ↓MSV (synkopy),
 * u bloku III. stupně a II. stupně typu Mobitz je indikována kardiostimulace (dočasná nebo trvalá).

Fibrilace síní
náhled|300px|Chaoticky vznikající vzruchy v srdečních síních při fibrilaci síní náhled|350px| Fibrilace síní na EKG (nahoře), pod ní normální EKG Nejčastější tachyarytmie, příčinou jeden nebo více ektopických fokusů a jeden nebo více reentry okruhů (mnoho funkčních mikroreentry), formy:


 * první dokumentovaná ataka,
 * paroxysmální forma (končí do 48 hod.),
 * perzistující forma (končí po kardioverzi),
 * permanentní forma (chronická).

Vyskytuje se u organických postižení srdce (zejména spojených s dilatací síní (mitrální, trikuspidální stenóza), ale i u AIM, KMP, zánětů….) i bez organického postižení (hypertyreóza…)..

Klinicky asymptomatická nebo symptomatická (palpitace, bolest na hrudi, dušnost, únava, závratě), fyzikálně nepravidelný, různě plněný puls, deficit mezi centrálním a periferním pulsem (některé stahy se nepřenesou do periferie).

Na EKG chybí vlny P a místo nich jsou fibrilační vlnky různého tvaru a amplitudy, AV převod je nepravidelný s frekvencí kolem 150/min.


 * Léčba:


 * 1) kontrola rytmu (obnovení a udržení sinusového rytmu),
 * 2) *elektrická kardioverze,
 * 3) *farmakologická verze FS v sinusový rytmus – antiarytmika IC (propafenon) a III (amiodaron, sotalol),
 * 4) *udržení sinusového rytmu – antiarytmika IC a III,
 * 5) kontrola frekvence (optimalizace srdeční frekvence na 60–80/min),
 * 6) *digoxin, β-blokátory, BVK (verapamil, diltiazem),
 * 7) prevence thrombembolických komplikací – léčba antikoagulační (warfarin) a antiagregační (aspirin),
 * 8) nefarmakologická léčba,
 * 9) *elektroimpulzoterapie (kardioverze, kardiostimulace, implantace síňového kardioverter-defibrilátoru),
 * 10) *chirurgická léčba (maze procedure),
 * 11) *RFA.


 * algoritmus léčby
 * pokus o farmakologickou verzi (jeden lék – propafenon, sotalol, amiodaron),
 * při neúspěchu kardioverze,
 * profylaxe propafenonem, sotalolem (normální funkce LK) nebo amiodaronem (u dysfunkce LK)
 * není-li možné provést kardioverzi nebo udržet sinusový rytmus, je třeba užít léků zpomalujících AV přenos (digoxin, β-blokátory, BVK),
 * chronická antikoagulační léčba,
 * při neúčinnosti léčby antiarytmiky RFA nebo chirurgická léčba (maze).

Flutter síní

 * příčinou makroreentry v PS definován anatomicky (typ I, frekvence 250–350/min), méně častý je typ II (funkční reentry okruh, frekvence 350–450/min),
 * na EKG jsou QRS komplexy a flutterové vlny – tzv. tvar zubů pily – v určitém poměru (blok převodu na komory v AV uzlu). Převod na komory bývá pravidelný (např. 4:1), ale může být i nepravidelný,
 * léčba kardioverzí, možná katetrizační ablace určité oblasti v PS (kavotrikuspidální istmus).

Síňová tachykardie

 * na EKG typicky štíhlé QRS komplexy s různou konfigurací vln P.


 * 1) reentry tachykardie – reentry v kterékoli oblasti síní,
 * 2) automatická tachykardie – fokus zvýšené automacie kdekoli v oblasti síní,
 * 3) multifokální síňová tachykardie – několik fokusů zvýšené automacie v síních.

AV a junkční arytmie
===AVNRT (AV nodální reentry tachykardie) === AVNRT je paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Typicky je u ní náhlý začátek a konec (skokový vzestup a pokles srdeční frekvence). Manifestuje se nejčastěji ve věku kolem 30 let, častěji u žen.

Podkladem AVNRT je reentry okruh v oblasti AV uzlu. Samotnou arytmii způsobí např. supraventrikulární extrasystola.

AVNRT se projevuje náhlým pravidelným a rychlým bušením srdce, celkovou slabostí, tlakem na prsou, presynkopou, synkopou.

K ukončení arytmie lze využít vagové manévry. Pokud nejsou účinné, je podáván adenosin. Je upřednostňována kauzální léčba katetrizační ablací reentry.

AV junkční tachykardie

 * pochází z oblasti AV junkce
 * neparoxysmální junkční tachykardie – zvýšená automacie v junkční oblasti

AVRT (AV reentry tachykardie)
náhled|300px|Princip ortodromní AV reentry tachykardie: vzruch se fyziologickou cestou (přes AV uzel) dostává na komory, ze kterých se však akcesorní dráhou v přepážce mezi levou síní a levou komorou (Jamesův svazek) vrací zpět na síně, čímž vzniká reentry okruh vedoucí k tachykardii.

náhled|300px|Princip antidromní AV reentry tachykardie: vzruch se akcesorní dráhou v přepážce mezi pravou síní a pravou komorou dostává na komory a přes AV uzel retrográdně na síně.

Podkladem AVRT je přídatná dráha mezi síněmi a komorami (Kentův svazek). AVRT je součástí preexcitačních syndromů (např. WPW s δ-vlnou na EKG). Vedení vzruchu může být:


 * ortodromní (ze síní na komory se vzruch šíří normální cestou, na síně je vzruch převeden akcesorní spojkou);
 * antidromní (ze síní na komory se vzruch šíří akcesorní spojkou, šíření na síně přes AV uzel);

V 95 % je šíření vzruchu u AVRT ortodromní.

AVRT se projevuje atakami pravidelného a rychlého bušení srdce s náhlým začátkem a koncem.

Na EKG je u antidromní AVRT zkrácený PQ interval, rozšířený QRS komplex a přítomná delta vlna. Ortodromní AVRT se na EKG projeví jako pravidelná tachykardie se štíhlými QRS komplexy.

V případě dostatečné antegrádní převodní kapacity přídatné spojky a současného vzniku fibrilace síní může dojít k fibrilaci komor.

Nejlepší prevencí je RFA přídatné dráhy, převod vzruchu v přídatné dráze ovlivní i antiarytmika IA třídy (prokainamid, ajmalin)

Komorové arytmie
Maligních srdeční arytmie bez srdečního výdeje (fibrilace komor, a hemodynamicky významná (bezpulzová) komorová tachykardie s bezvědomím), je nutné neprodleně resuscitovat a defibrilací obnovit sinusový rytmus.

Komorová tachykardie

 * přítomnost alespoň tří po sobě jdoucích širokých QRS komplexů (nad 0,12 s), které mají původ v komorách a frekvenci nad 100/min


 * KT mohou být:
 * setrvalé (nad 30 s) – nesetrvalé
 * monomorfní (všechny QRS mají stejný tvar) – polymorfní


 * klinicky mohou být KT asymptomatické (pulzové - zejména nesetrvalé), ale mohou se projevit synkopami nebo náhlou smrtí (bezpulzové - porucha funkce LK), dušností, stenokardiemi. Pod pojmem "flutter komor" se rozumí setrvalá komorová tachykardie s morfologií tvaru sinusoidy s frekvencí nad 250/min, která je rovněž bezpulzová.


 * léčba bezpulzových KT– defibrilace (resuscitace)

Monomorfní KT

 * AIM (th. kardioverze, lidokain)
 * časná KT (do 48 hod.) – důsledkem funkčních změn myokardu, častá příčina smrti, po odeznění však nezhoršuje prognózu (příčina – ischemie)
 * pozdní (po 48 hod.) – zhoršuje prognózu, vznik reentry v okrajové části jizvy, implantace ICD


 * KMP – v prevenci náhlé smrti amiodaron, po prodělané setrvalé KT ICD
 * dilatační – fibrózní změny myokardu komor umožní vznik reentry, provádí se ablace pravého Tawarova raménka
 * hypertrofická – vysoké riziko náhlé smrti
 * arytmogenní – náhrada části myokardu PK fibrolipomatózní tkání, th. amiodaron, RFA


 * Fallotova tetralogie


 * idiopathická – nemá organickou příčinu, th. RFA

Polymorfní KT

 * syndrom dlouhého QT (získaného nebo vrozeného – na EKG torsade de pointes – otáčení osy komplexů QRS kolem isoelektrické linie), th:
 * získané (k urychlení srdeční akce a zkrácení QT) – β-mimetika (isoproterenol) + ovlivnění příčiny (↓ K, Mg – MgSO4, vliv léků – sotalol, makrolidy, psychofarmaka, antihistaminika), příp. dočasná kardiostimulace
 * vrozené (spouštěčem ↑ stimulace sympatiku) – β-blokátory, kardiostimulace


 * ICHS
 * Syndrom Brugadových

Fibrilace komor
náhled|vpravo|550px|Fibrilace komor na EKG


 * chaotická elektrická aktivita vedoucí k hemodynamicky neúčinným kontrakcím myokardu komor, neléčená vede během 3–5 minut k ireverzibilnímu poškození mozku a ke smrti


 * na EKG jsou komplexy QRS nahrazeny nepravidelnými vlnami
 * primární fibrilace komor (extrasystoly R na T) – AIM
 * sekundární fibrilace komor (předchází setrvalá komorová tachykardie – chronická ICHS, KMP, WPW sy, dlouhé QT)


 * z mimosrdečních příčin může být způsobena poruchami vnitřního prostředí, léky, zásahem el. proudem…


 * léčba – defibrilace (resuscitace)

Extrasystoly

 * předčasné stahy vznikající mimo SA oblast

Síňové

 * předčasná vlna P (obvykle jiné morfologie než běžná vlna P) s následným QRS komplexem stejné morfologie jako při sinusovém rytmu, nemusí dojít k převedení vzruchu na komory (předčasná vlna P, která není následována QRS komplexem)
 * léčba pouze pokud jsou nepříznivě subjektivně vnímány (β-blokátor)

Junkční

 * předčasný štíhlý komplex QRS, který není předcházen vlnou P (je skryta v QRS)

Komorové

 * předčasný široký bizarní komplex QRS bez předcházející vlny P a s deformovanou vlnou T (je opačného směru než hlavní komponenta QRS), typická je úplná kompenzační pauza po extrasystole (rovnost RR)
 * fenomen R na T – riziko vzniku VT nebo VF

Idioventrikulární rytmus

 * terminální stádia srdečních onemocnění, kdy vzruch vzniká v komorách (široké, bizarní QRS komplexy bez vln P), při fibrinolytické terapii u AIM je příznakem reperfuze

Související články

 * Převodní systém srdeční • Cévní zásobení srdce
 * Poruchy srdečního rytmu (neonatologie) • Arytmie (pediatrie) • Antiarytmika
 * Elektrofyziologické vyšetření • Projevy poruch tvorby a vedení vzruchu na elektrokardiogramu • Procvičování EKG
 * Radiofrekvenční katétrová ablace
 * Kardiovaskulární autonomní neuropatie

Externí odkazy

 * Ventricular tachycardia, Medscape®
 * Komorové arytmie (TECHmED)
 * Supraventrikulárne arytmie (TECHmED)
 * Animace AVRT
 * Animace AVNRT
 * Animace AVNRT

Zdroj