Heart failure (pathology)

Definition
Heart failure (insufficiency) means a disproportion between the activity of the Heart and peripheral vascular resistance, i.e. the inability of the circulation (heart, vascular bed, blood) to fulfill its function (pump, blood distribution, exchange of O2 a CO2).

We distinguish acute or chronic failure.

Pathogenesis
The consequences of circulatory insufficiency are the slowing down of blood flow and its accumulation, so it is a failure:
 * forward – the heart is unable to maintain optimal tissue and organ perfusion,
 * backwards – there is an accumulation of blood (congestion) in front of the heart, in the venous part of the circulation.

Causes

 * 1) authorities ,
 * 2) * in the heart,
 * 3) ** Congenital Heart Defects,
 * 4) ** Myocardial disease (infarction – CHD, myocarditis, cardiomyopathy),
 * 5) ** endocardial disease (valvular defects, infectious endocarditis),
 * 6) ** pericardial disease (cardiac tamponade, constrictive pericarditis),
 * 7) * on the periphery (in blood vessels and changes in the amount and composition of blood),
 * 8) ** hypertension in the general circulation (systemic hypertension – blood pressure above 140/90 mmHg),
 * 9) ** hypertension in the small circulation (pulmonary hypertension – blood pressure above 30/12 mmHg),
 * 10) ** blood diseases (polyglobulia – increased blood viscosity, anemia – hypoxie of the myocardium),
 * 11) functional,
 * 12) * irritation Vagus nerve → activation of Parasympathetic → slowing of the heart rate up to arrest.

Dilation
Dilation is a manifestation of acute insufficiency (AIM, pulmonary embolism, sudden hypertension), where the heart tries to compensate by applying the Frank-Starling law (the greater the length of the sarcomere before contraction, the stronger the contraction). However, this applies only up to a certain length of the sarcomere – after that the cardiac output drops sharply and decompensation occurs. The ventricles are enlarged, the muscle is thin (LV less than 10 mm, PK 1–2 mm).

Hypertrophy
Hypertrophy is a manifestation of compensation for chronic insufficiency, when the volume of cells increases (microscopically, the diameter of cardiomyocytes is larger - over 12 μm, larger nuclei are often irregularly shaped, and the proliferation of contractile myofilaments and mitochondria). At autopsy, an increased weight of the heart (normally 290–350 g) or thickness of the walls of the ventricles (normally right 3–4 mm, left and septum 10–12 mm) is an indicator of hypertrophy. The positive side of hypertrophy is a greater force of contraction, the negatives are the increased demands of the hypertrophic myocardium for oxygen supply (ischemia occurs more easily - the so-called relative coronary insufficiency) and the extension of the diffusion path for oxygen.
 * Concentric – pure hypertrophy of the respective heart compartment,
 * eccentric – hypertrophy associated with dilatation, in case of hypertrophic heart failure (coronary arteries nedokážou zásobit kyslíkem zbytnělý myokard), projev dekompenzace.

Podle příčiny se hypertrofie srdce dělí na:
 * tonogenní – srdce pracuje proti zvýšenému odporu (systémová nebo plicní hypertenze), vyjádřena více v rovině vertikální,
 * myogenní – v důsledku změn myokardu (myokarditidy, toxická poškození myokardu, excesivní fyzická námaha, ischémie, anémie, otravy CO, myofibróza), vyjádřena více v horizontální rovině,
 * pletorická – při zvýšeném objemu krve,
 * idiopatická – zřejmě podmíněnou enzymopatií (mutace genů kódujících složky sarkomer – hypertrofická kardiomyopatie).

Venostáza
Venostáza znamená stagnaci krve v žilním systému (městnání, kongesce, pasivní hyperemie). Dochází k hromadění žilní krve v rozšířených žilách a kapilárách – tkáně jsou sice překrvené, ale jde o krev chudou na kyslík (tkáně trpí hypoxií).


 * Makroskopie: postižené orgány (hlavně játra, slezina, ledviny, GIT) zvětšené (zduřelé), měkké, červeno-modré barvy,
 * mikroskopie: hemoragická nekróza buněk na žilní straně kapilár (např. centrum jaterních lalůčků),
 * klinické projevy: zvýšená náplň krčních žil, hepatosplenomegalie.

Indurace
Indurací se rozumí venostatická fibróza (hypoxie vede k nekróze buněk a ty jsou nahrazeny vazivem).


 * Makroskopie: tužší konzistence postižených orgánů (játra, slezina, ledviny).

Edém
Otok (výstup tekutiny z cév do intersticia nebo tělních dutin) je způsobem vzestupem hydrostatického tlaku vlivem venostázy, vystupující tekutina obsahuje málo bílkovin a označuje se jako transsudát. Otoky vznikají hlavně v podkoží v místech s nejvyšším hydrostatickým tlakem (vliv gravitace) – nejprve perimaleolárně, pak na bércích, stehnech a zevním genitálu – v nejvyšší formě je prosáklé celé podkoží (anasarka). Transsudát může vystupovat i do tělních dutin – hydroperitoneum (ascites), hydrothorax, hydroperikard.

Pozn.: na rozdíl od perimaleolárních otoků typických u kardiaků jsou u hypoalbuminemie otoky víček!

Cyanóza
Modré zbarvení kůže a sliznic podmíněné zvýšeným obsahem redukovaného hemoglobinu v krvi (nad 50 g/l). Snadno vzniká u polycytemie, nevzniká u anémie. Nalézá se u venostázy (periferní cyanóza), cyanotických srdečních vad (pravolevý zkrat – centrální cyanóza). Při delším trvání se přidlužují paličkovité prsty (rozšíření koncových článků prstů rukou i nohou).

Levostranné srdeční selhávání

 * Etiologie: ICHS, hypertenze, aortální a mitrální chlopenní vady, myokarditidy a kardiomyopatie,
 * srdce: hypertrofie a dilatace LK (s výjimkou mitrální stenózy) – cor hypertonicum, při hmotnosti srdce nad 1000 g (zvětšení všech srdečních oddílů, zvláště u aortální insuficience) – cor bovinum,
 * plíce: dochází k venostáze, z kapilár vystupuje transsudát a vzniká edém plíce – plíce jsou zvětšené, prosáklé a těžké, z řezu vytéká zpěněná čirá tekutina, popř. vzniká hydrothorax. Z rozpadlých erytrocytů vzniká hemosiderin, který je fagocytován alveolárními makrofágy (siderofágy) – hromadí se v alveolech. Současně dochází k induraci – rezavá indurace plic. Klinicky se tento stav projevuje jako dušnost, poslechový nález u edému s expektorací růžového až rezavého sputa. Na tomto terénu je možná i sekundární infekce – hypostatická bronchopneumonie.

Pravostranné srdeční selhávání

 * Etiologie: samostatně při chronických chorobách plic nebo plicních cév, které vedou ke zvýšení odporu v plicním řečišti, při srdečních vadách s levopravým zkratem, přeneseně při levostranném selhávání a při mitrální stenóze,
 * srdce: hypertrofie PK – cor pulmonale (označení se používá pouze tehdy, je-li příčina hypertrofie PK primárně v plicích, nepatří sem zvětšení pravého srdce při mitrální stenóze apod.), může mít podobu cor pulmonale acutum (dilatace PK při akutní insuficienci) nebo chronicum (hypertrofie PK při chronické insuficienci),
 * játra: zvětšená (norma 1500 g), tmavě červená, těžší, na řezu mají muškátový vzhled – muškátová játra, dlouhodobé selhávání vede k induraci a k tzv. kardiální cirhóze (není ale portální hypertenze),
 * slezina: zvětšená (norma 150 g), cyanotická indurace,
 * ledviny: zvětšené, tužší, modrofialové barvy,
 * podkoží: edém, vzniká nejprve symetricky perimaleolárně, pak se šíří kraniálně – až anasarka, vznikají i pleurální transsudáty, zejména vpravo,
 * mozek: překrvený, těžší, edematózní (mozkové konusy, oploštělé gyri),
 * portální řečiště: lehká portální hypertenze, která má za následek městnání ve slezině, ascites a zarudnutí a zduření sliznice žaludku a střev – venostatický katar.

Související články

 * Edém
 * Cyanóza
 * Ascites
 * Plicní edém
 * Srdeční selhání (interna)
 * Srdeční selhání (pediatrie)
 * Ošetřovatelská péče o pacienta se srdečním selháním/SŠ (sestra)
 * Srdeční selhání/kazuistika
 * Srdeční selhání/Repetitorium