Shock

Šok je náhlý život ohrožující stav poruchy perfuze tkání, který může vést k orgánovým změnám.

Perfuze tkání má jednak složku nutritivní a složku cirkulační.


 * Nutritivní složka:


 * Dodávka kyslíku a živin buňkám a odvod oxidu uhličitého a metabolitů.


 * Cirkulační složka:


 * Udržení perfuze je nezbytné pro distribuci srdečního výdeje mezi jednotlivé orgány a pro udržení arteriálního krevního tlaku.

Na jedné straně je třeba zajistit výživu tkání (vazodilatace), na druhou stranu udržet arteriální tlak (vazokonstrikce). V případě šoku se tyto dvě funkce dostávají do konfliktu. Nakonec převáží potřeba výživy tkání a dojde k vazodilataci a hypotenzi. Šok z jakékoliv příčiny pak většinou přechází ve formu vazodilatačního šoku, která spolu s dalšími faktory může způsobit poškození životně důležitého orgánu. Většinou postihuje více orgánů současně a rozvíjí se tak MODS (syndrom multiorgánové dysfunkce). Příčinou hypoperfuze může být:


 * snížení tlakového gradientu (hypotenze) – snížení srdečního výdeje
 * snížení periferního odporu cévního řečiště – vazodilatace

Příčiny šoku

 * stavy způsobující snížení srdečního výdeje – hypovolemie, srdeční selhání,
 * generalizovaná vazodilatace – anafylaxe, sepse, neurogenní příčina.

Charakteristické příznaky šoku

 * Náhlá arteriální hypotenze, systolický tlak pod 90 mmHg.
 * Aktivace sympatoadrenálního systému vyvolaná snížením tlaku.
 * Kapilární návrat delší než 2 s.
 * Studená, vlhká, cyanotická kůže.
 * Laktátová acidóza z přechodu na anaerobní metabolismus.
 * Snížení srdečního indexu (MSV/povrch těla) pod 1,8.



Patogeneze šoku
Šok má tři na sebe navazující fáze – fáze kompenzace, fáze dekompenzace a ireverzibilní fáze.

Fáze kompenzace

 * Kompenzační reakce organizmu je snahou udržet dostatečnou perfuzi vitálně důležitých tkání na úkor hypoperfuze ostatních tkání. Dochází k centralizaci oběhu. Základem kompenzace je aktivace sympatoadrenálního systému podmíněná hypotenzí. Dochází k vyplavení katecholaminů (adrenalin, noradrenalin), to vede k redistribuci krve:


 * vitálně důležité tkáně – mozek, myokard, nadledviny, bránice, a. hepatica,


 * – vazodilatace (účinek adrenalinu na β-receptory) a tím zvýšení perfuze a zásobení těchto orgánů krví,


 * méně významné tkáně – kůže, kosterní svaly, plíce, střevo, pankreas, ledviny, slezina,


 * – vazokonstrikce (účinek noradrenalinu a adrenalinu na α-receptory), tím snížení perfuze a vznik ischemické hypoxie těchto tkání.

Krevní objem se z větší části přesune do vitálně důležitých tkání, arteriální tlak je v této fázi normální nebo ustáleně snížený. Dalším účinkem katecholaminů je zrychlení dýchání, zvýšení srdeční frekvence a síly kontrakce myokardu. Dalšími jevy jsou:


 * autoinfuze – poklesem tlaku v počátečních fázích šoku dojde k nasátí tekutiny z intersticia do cév,
 * autotransfuze – kontrakce cév v kapacitní části řečiště (zejména játra, slezina a hrudní oblast) vede k přesunu krevních zásob z těchto orgánů do aktivního oběhu.

Fáze dekompenzace

 * Dochází k vazodilataci v hypoperfundovaných tkáních. Hypoperfuze v „méně významných tkáních“ vede k jejich hypoxickému poškození, klesá tenze O2 a pH, zvyšuje se tenze CO2. To vede k relaxaci hladké svaloviny cév a k vazodilataci v prekapilární oblasti, postkapilární rezistenční cévy zůstávají kontrahované. To vede k:


 * změně ischemické hypoxie ve stagnační,
 * prostupu tekutiny extravaskulárně → prohloubení hypovolemie,
 * snížení objemu tekutiny v „centralizovaném oběhu“ → prohloubení hypotenze,
 * uvolnění metabolitů a enzymů z poškozených buněk (např. při ischemii GITu a pankreatu se uvolňuje tzv. myokardiální depresorický faktor, který působí negativně inotropně na myokard),
 * hypoxicko-reperfuzní poškození ischemizovaných tkání (zvýšená exprese enzymu xanthin-oxidázy vede ke zvýšené tvorbě kyslíkových radikálů),
 * uvolňování tkáňového faktoru z poškozených tkání – vznik DIC (podpořeno ještě hemokoncentrací v kapilárách, z nichž uniká tekutina do intersticia).

Ireverzibilní fáze

 * Změny jsou nekompenzované a nekompenzovatelné, dochází k trvalému poškození orgánů až smrti.

Orgánové změny při šoku
Během šoku dochází jen výjimečně k selhání jednotlivých orgánů, často selhávají celé systémy a stav přechází až do MODS. Morfologickými nálezy při šoku (především mikroskopickými) jsou jednak oběhové poruchy (kapilarovenózní kongesce – hyperemie, otok, destičkové tromby v kapilárách), jednak následky hypoxie (dystrofické změny až nekrózy). Je třeba rozlišovat mezi lehčí dysfunkcí (funkční postižení) nazývané orgán v šoku a mezi těžším postižením funkčním i strukturálním (tzv. šokový orgán). Nejvíce jsou postiženy ty orgány, v nichž v časných stadiích šoku dochází k vazokonstrikci a tím k hypoperfuzi.

Plíce

 * Aktivace sympatoadrenální osy vede k tachypnoe, přesto však při sníženém MSV se prokrvení plic snižuje. Je narušen poměr ventilace-perfuze, prokrveny jsou pouze dolní části plic, horní laloky představují mrtvý prostor. Je narušena výměna plynů, vzniká hypoxie, která vede k poškození endotelu plicních kapilár a k uvolnění proteolytických enzymů z neutrofilů. Dochází k intersticiálnímu plicnímu edému, který je na RTG viditelný jako mléčně zastřená plicní kresba. Narušením tvorby surfaktantu se rozvíjejí mikroatelektázy (kolaps alveolů, odloupané membranózní pneumocyty spolu s fibrinem tvoří tzv. hyalinní blanky vyplňující alveoly).


 * Makroskopicky je plíce těžká a vlhká;
 * Mikroskopicky sledujeme zesílení sept a výpotek v alveolech.

Tento stav se projevuje akutní plicní nedostatečností, v počátku charakterizovanou hypoxémií a hypokapnií. Fáze funkčních změn se označuje jako ALI (acute lung injury). Organické poškození vede ke stavu označovanému šoková plíce – DAD (diffuse alveolar damage) se klinicky manifestuje jako ARDS (acute respiratory distress syndrome).

Ledviny

 * Hypotenze a vazokonstrikce v ledvinách vede k jejich snížené perfuzi a k poklesu až zástavě glomerulární filtrace. To se projeví oligurií až anurií. V počátečních stádiích šoku slouží k udržení intravaskulárního objemu. Po ischemii trvající déle než 90 minut se však funkční porucha mění v morfologickou a dochází k renálnímu selhání.


 * Šoková ledvina:


 * Makroskopicky bledá, zvětšená;
 * Mikroskopicky nekrózy výstelky proximálních tubulů, intersticiální edém, průnik erytrocytů do tubulů, kde tvoří pigmentované hemoglobinové válce.

Střevo

 * Hypoperfuze střeva vede po uplynutí jisté doby k poškození s narušením střevní bariéry s otokem a krvácením především v horních částech tenkého střeva, které jsou následovány prostupem bakterií, průnikem toxinů, uvolněním endotoxinu, histaminu, cytokinů (IL-1, IL-6, TNF-α) a dalších mediátorů zánětu (např. myokardiální depresorický faktor z poškozeného pankreatu), které často ústí v SIRS a sepsi a prohlubují šok.

Játra

 * Játra hrají mj. důležitou úlohu imunologickou (Kupfferovy buňky), neboť jimi protéká krev ze střev než se dostane do plic. Při poškození této funkce jater je usnadněn průnik bakterií a jejich toxinů do plic, což dále podporuje vznik ARDS. Během šoku dále dochází k úbytku hepatocytů, tím ke snížení odbourávání toxických zplodin metabolismu a snižuje se i syntéza proteinů akutní fáze. Může dojít i ke vzniku ikteru, který je velmi nepříznivou prognostickou známkou.


 * mikroskopicky centrolobulární nekrózy

Srdce
Srdce je postiženo nedostatečnou dodávkou kyslíku pro myokard, kterou nelze regulovat ani běžnými mechanizmy (koronální vazodilatací). Nedokrvenost se manifestuje vznikem arytmií.

Mozek

 * Rozvíjí se anoxická encefalopatie až drobné infarkty v hraničních zónách mezi povodími mozkových tepen, což vede ke vzniku drobných nekróz.

Lymfatické tkáně

 * Selektivní nekrózy zárodečných center (zvláště slezina, thymus) vlivem glukokortikoidů uvolňovaných z kůry nadledvin.

Nadledviny

 * Deplece lipidů vlivem ACTH uvolňovaného z hypofýzy při šoku, vede k vzájemnému oddálení a zúžení trámců kůry, které pak připomínají tubuly – tzv. pseudotubulární degenerace v zevní části zona fasciculata, někdy až hemorhagická nekróza kůry nadledvin (Waterhouseův-Friderichsenův syndrom při meningokokové sepsi).

Podle patogeneze

 * hypovolemický.
 * kardiogenní.
 * obstrukční.
 * distribuční (periferní, vazodilatační).


 * septický,
 * anafylaktický,
 * neurogenní,
 * endokrinní.

Podle příčiny

 * hypovolemický,


 * hemorhagický,(traumatické a netraumatické krvácení)
 * popáleninový,
 * dehydratační,


 * kardiogenní,
 * anafylaktický,
 * septický,
 * neurogenní.

Related Articles

 * Šok (pediatrie)
 * Cirkulační kolaps
 * Šok - polytrauma/SŠ (sestra)
 * Šok (porodnictví)