Distributive shock

Distributive shock is characterized by a decreased peripheral vascular resistance, or generalized vasodilatation leading to the leakage of fluid out of the vessels. The vasodilatation is not related to tissue hypoxia or an increased demand of nutrients, but it is caused by pathogenic shock-inducing stimulus e.g., bacterial toxin in septic shock, degranulation products of allergen-stimulated mast cells in anaphylactic shock.

Division:

 * 1) Septic-toxic shock
 * 2) Anaphylactic shock
 * 3) Neurogenic shock
 * 4) Endocrine shock

Cause

 * Bacterial infection, usually preceded by bacteremia (septic shock is sepsis (i.e. SIRS due to infection) with persistent arterial hypotension)

Pathogenesis
The production of endotoxin (lipopolysacharide G–) or exotoxin G+ and pro-inflammatory cytokines (IL-1, TNF-α) as a result of infection, stimulate the endothelium and macrophages. The gene for inducible NO-synthase is expressed and NO is produced, which causes generalized vasodilation and is followed by a fall in arterial pressure and a decreased afterload. Thus, the ejection fraction and stroke volume of LV will increase. Hypotension causes sympathoadrenal activation, which further increases myocardial contractility, heart rate and cardiac output increases (in contrast to hypovolemic and cardiogenic shock), hence the name hypercirculatory shock.

In septic shock despite the increased organ perfusion similar changes as in hypovolemic or cardiogenic shock occur. The cause may be the bypassing of the own nutritional microcirculation by arterio-venous junctions, which also open during generalized vasodilation or an increase in pH (resulting from respiratory alkalosis from hyperventilation, which is caused by hyperpyrexia from flushing out the endogenous pyrogen IL-1), during which it is more difficult to release oxygen from hemoglobin.

'In the later stages of shock the contractility of the myocardium decreases (the cause is not exactly clear, it is referred to as myocardial depression factor) and the permeability of the capillary wall increases, causing fluid to leak from the vascular bed into the interstitium. Both of these facts worsen the arterial hypotension.

Further complications of septic shock are the development of DIC due to the generalized inflammation, as well as the thrombi formation due to a decreased blood flow in dilated parts of the vascular bed, which is especially dangerous in the pulmonary circulation where it impairs the oxygenation of venous blood.

Clinical picture
In the early phase, so-called warm hypotension can be seen (the extremities are reddened, warm and dry).

The late phase is characterized by a decreased myocardial contractility which causes further worsening of hypotension. Furthermore, there is an increase in the permeability of capillaries, which leads to the leakage of fluids from the vascular bed into the interstitium, which leads to a decrease in the circulating blood volume and further exacerbation of the hypotension.

Prognosis

 * Poor, mortality 50%

Cause

 * Parenteral antigen penetration

Pathogenesis
Antigen binds to IgE which is bound on the surface of mast cells and causes their degranulation. Uvolněné mediátory (histamin, serotonin, prostaglandiny, …) působí vazodilataci a zvyšují permeabilitu kapilár, čímž klesá minutový srdeční výdej a vzniká arteriální hypotenze. Komplikací jsou další projevy alergie (působení antigenu na ostatní tkáně), zejména otok dýchacích cest a bronchospazmy.

Prognóza

 * dobrá

Hlavní rozdíly mezi šokem septickým a anafylaktickým:

Šok neurogenní
Neurogenní šok vzniká při dysregulaci autonomního systému při poškození míchy. Nejčastější příčinou je míšní trauma, transverzální léze míšní. Výrazně méně často může být spojen s myelitidou, toxiny s účinkem na CNS, spinální anestezií či Guillain-Barré syndromem. U dětí se může vzácně vyskytnout při trisomii 21. chromosomu, skeletální dysplasii či tonsilofaryngitidě. Při traumatech je však diagnostikován per exclusionem, neboť častější příčinou šoku je jednoznačně hemoragie.

Patofyziologicky dochází k utlumení sympatické aktivity při poškození nad úrovní obratle Th6 (častěji v oblasti hrudní páteře) či kombinací primárního (posun obratle/fraktura) a sekundárního (edém, devaskularizace, ...) poškození sympatických vláken. Tonus parasympatiku tak nemá přirozenou opozici v efektu na srdce a cévy a dochází k systémovým poruchám oběhu.

Terapeuticky je základem tekutinová podpora a případné použití vazopresorů pro udržení systémového tlaku. To také zamezí sekundárnímu poškození míchy. Další nedílnou součástí je imobilizace C páteře a následující zvážení neurochirurgického zákroku.

Související články

 * Šok
 * Kardiogenní šok
 * Obstrukční šok
 * Hypovolemický šok


 * Cirkulační kolaps

Zdroj


Distributive shock

Table comparing different types of shock