Heavy metal poisoning

Acute heavy metal intoxication is rare. In clinical practice, we most often encounter lead, arsenic and inorganic mercury poisoning.

Heavy metals affect different organ systems. At the cellular level, the toxic effects are the result of the binding of the metal and the enzyme → a stable but inactive complex is formed that inhibits vital cellular processes. In case of acute poisoning, they are best demonstrated in urine and blood, in case of long-term exposure in the hair. The treatment uses substances that form chelates with heavy metals, which are usually excreted in the urine.

Lead

 * Venous Blood:
 * >&thinsp;250 μg/l – laboratory toxic concentration,
 * >&thinsp;700 μg/l – clinical symptomatology.

Arsenic

 * urine: >&thinsp;100 μg/l – indicator of acute poisoning;
 * venous blood: >&thinsp;50 μg/l;
 * hair: >&thinsp;1 μg/kg – indicator of chronic poisoning.

Mercury

 * urine: >&thinsp;150 μg/l,
 * venous blood': >&thinsp;35 μg/l,
 * hair: 120-300 mg/kg.

Antidote = dimercaptopropanol

 * We dose 5 mg/kg – 6x during the 1st day, 3x on the 2nd day, then 1–2x, we continue according to the concentration of nox in the blood and urine,
 * dimercaptopropanol forms complexes with intracellular and extracellular Pb, As, Hg, Au,
 * is ineffective with a large amount of heavy metal,
 * primarily excreted in the bilee → is the drug of choice for renal function impairment and poisoning with inorganic mercury compounds,


 * administration of iron is contraindicated because a toxic complex is formed.

DMSA

 * It is administered in asymptomatic child poisonings,
 * we administer 10 mg/kg i.v. á 8 hours during 5 days, then at an interval of 12 hours,
 * then we continue according to the levels of noxy,
 * creates chelates with Pb, As, Hg,
 * is the drug of choice for poisoning with organic mercury compounds.

Kalcium disodium versenát CaNa2EDTA

 * Vytváří cheláty s extracelulárním olovem,
 * je neúčinný při otravě Hg, As, Au,
 * komplex se vylučuje močí → nemožno využít při alteraci renálních funkcí.

Otrava olovem
250px|náhled|Kus olova

Farmakologie
Anorganické olovo se nachází v půdě, prachu, ve článcích baterií, hrnčířských glazurách a olověných nátěrech. Zdrojem organického olova je zejména olovnatý benzín. Absorbované olovo se váže na erytrocyty a distribuuje se do cílových orgánů → játra, ledviny, mozek, kosti. Vylučování je velmi pomalé s poločasem cca 20 let!

Patogeneze
Olovo poškozuje organismus několika mechanismy. Zasahuje do syntézy hemu inhibicí syntézy ATP-ázy erytrocytů, inhibuje cholinergní funkce a způsobuje degeneraci Schwannových buněk → což vede k demyelinizaci.

Klinika

 * Středně těžká otrava se projevuje anorexií, únavou, dráždivostí, zácpou a občasnými bolestmi břicha,
 * těžká otrava může vyústit do encefalopatie s edémem mozku, křečemi a poruchou vědomí,
 * dalším cílovým orgánem jsou ledviny, kde dochází k poškození tubulárních funkcí.

Diagnostika

 * Jako screeningový test se používá hladina erytrocytárního protoporfyrinu → při hodnotách >&thinsp;350 μg/l je nutné stanovit koncentraci olova ve venosní krvi, klinická symptomatologie se rozvíjí při hodnotách >&thinsp;700 μg/l, ale anémie se může objevit již při hodnotě >&thinsp;250 μg/l;
 * k diagnóze přispěje i nález „olověných čar“ na epifyzárních okrajích dlouhých kostí při RTG vyšetření.

Otrava rtutí
250px|náhled|Rtuť

Farmakologie a patogeneze
V klinické praxi se otrava organickými sloučeninami rtuti vyskytuje velmi vzácně. Sloučeniny rtuti jsou velmi dobře rozpustné v tucích a po požití mohou způsobit irreverzibilní poškození CNS. Otravy anorganickými sloučeninami vznikají nejčastěji při inhalaci výparů nebo po požití rtuťnatých solí. Rtuť je prchavá již při pokojové teplotě a její prchavost se zvyšuje se stoupající teplotou, bezzápachové páry se rychle absorbují přes alveolární membránu. Po požití je nefrotoxická.

Klinika
Klinický obraz po akutní otravě výpary rtuti: Klinický obraz po subchronické/chronické otravě výpary rtuti: Klinický obraz po požití anorganických solí rtuti:
 * inhalace par způsobuje dyspnoe, kašel, horečku, salivaci a kovovou pachuť v ústech;
 * poškození plic může vyústit do pneumonie, nekrotizující bronchiolitidy a plicního edému;
 * nefrotoxicita se projevuje proteinurií a hematurií, může vyústit do oligoanurického selhání ledvin.
 * subchronická/chronická otrava výpary se projevuje stomatitidou, gingivitidou, modrými liniemi na dásních a poruchami CNS → tremor, anxieta, mentální anorexie, insomnie, irritabilita;
 * přítomna může být nefritida a periferní neuropatie;
 * akrodynie se projevuje u dětí <&thinsp;6 let při subchronické expozici výpary nebo v posledních letech po používání čistících prášků na zuby s obsahem kalomelu → svrbění, bolestivost a erytém končetin, splenomegalie, horečka, dehydratace, poruchy elektrolytové rovnováhy, poruchy tubulárních funkcí, hypertenze, tachykardie a známky poškození CNS (insomnie, irritabilita).
 * GIT symptomy: nauzea, vomitus, průjem, irritace/popálení oropharyngu, jícnu nebo žaludku s následnou hematemezou;
 * kožní symptomy: urtica, vesikulární erupce;
 * renální symptomy: akutní tubulární nekróza.

Resources

 * HAVRÁNEK, Jiří: Heavy metal poisoning