Regulation of blood pressure

Definice krevního tlaku
Krevní tlak je tlak, kterým působí krev na stěnu cévy a srdce. Většinou jím rozumíme tlak krve v tepnách systémového objemu. Rozeznáváme tlak systolický (100–140 mmHg) a diastolický (60–90 mmHg). 1 mmHg pak můžeme vyjádřit jako 0,133 kPa.

Krevní tlak můžeme vysvětlit několika rovnicemi:


 * P = T / r – tlak je přímo úměrný tenzi stěny cévy a nepřímo úměrný poloměru cévy (Laplaceův zákon).


 * P = Q × R – tlak je přímo úměrný krevnímu průtoku a odporu cévního řečiště.


 * Tlakovou amplitudu: spočítáme tak, že od systolického tlaku odečteme diastolický. Obvykle je to něco kolem 50 mmHg.
 * Střední arteriální tlak: (MAP=mean arterial pressure) je pak tlak zprůměrovaný v čase: MAP = diastolický tlak + 1/3 tlakové amplitudy.

Krevní tlak může být tedy ovlivněn minutovým výdejem srdečním, celkovým cévním odporem, centrálním žilním tlakem a objemem krve.

Změny tlaku během srdeční revoluce
500px

Během fáze plnění komory (diastola) se objem komory zvětšuje a tlak roste pasivním napínáním stěn (růst tlaku je ale malý). Na konci diastoly je v komoře tzv. enddiastolický tlak, který je menší než 10 mmHg a je vyšší v levé komoře (proto musí mít silnější svalovinu). V bodě MZ se uzavře atrioventrikulární chlopeň, jakmile tlak v komorách převýší tlak v síních. Dále nastupuje isometrická kontrakce, při níž tlak v komorách roste beze změn objemu. V bodě AO se otevřou semilunární chlopně, jakmile tlak v komorách převýší tlak v aortě a plicnici. Dále nastává ejekční fáze, při níž dojde k vypuzení krve do aorty a plicnice. V bodě AZ se uzavřou semilunární chlopně, a dále klesá tlak při konstantním objemu.

Odlišnosti v krevním řečišti
Malé artérie a arterioly tvoří až 50 % celkového periferního odporu, kapiláry pak jen něco kolem 25 %. Ve vénách je velmi nízký tlak, z toho důvodu slouží jako rezervoár v krve, z něhož je v případě potřeby krev čerpána do celého organismu.

Regulace krevního tlaku
Pro regulaci tlaku jsou důležité 2 pojmy:

Vazokonstrikce
Při ní se vazokonstrikční látky váží na receptor a prostřednictvím G-proteinu vyvolají zvýšení intracelulárního Ca2+. Dojde tak k depolarizaci membrány – vstup Ca2+ L-typem napěťově řízených kanálů a zároveň druzí poslové uvolní Ca2+ ze sarkoplazmatického retikula. Dojde tak ke kontrakci hladkého svalu ve stěně cév (větší síla kontrakce). Vazokonstrikční látky jsou například endotelin 1, tromboxan A2, angiotenzin II, noradrenalin (sympatikus).

Vazodilatace
Při ní dojde k odstranění Ca2+, který jde z buňky ven Ca2+-ATPázou = PMCA a Ca2+ - Na směnou a také zpět do ER (Ca2+ ATPázou=SERCA). Vazodilatátory zvýší hladinu guanosinmonofosfátu (cGMP) nebo adenosinmonosfátu (cAMP), které prostřednictvím proteinkináz stimulují SERCA a PMCA, takže klesá intracelulární obsah Ca2+ a navíc se inhibuje vstupní napěťově řízený Ca2+kanál (léky verapamil a dihydropyridin). Mezi vazodilatační látky patří oxid dusnatý a prostacyklin.

Akutní regulace krevního tlaku – baroreceptorový reflex
Baroreceptory vysokotlakého systému jsou v aortě a karotickém sinu.

Tento systém funguje tak, že pokles tlaku snižuje napětí stěny artérií a snižuje aktivitu barorecetorů. Tím se zvýší aktivita sympatických nervů, která zvýší srdeční frekvenci a kontraktilitu, periferní vazokonstrikci a venokonstrikci (např. při vzpřímení těla). Tento proces zajistí opětovné zvýšení tlaku.

Množství tekutiny vyloučené ledvinami
Pokud dojde ke zvýšení tlaku, zvýší se filtrační tlak v ledvinách. Tím dojde ke zvýšení objemu moči, čímž poklesne objem extracelulární tekutiny, tedy i krve. Sníží se tak minutový výdej srdeční.

Antidiuretický hormon
Vazokonstrikce zvyšuje zpětnou resorpci vody v glomerulech, čímž vzroste objem krve a zvýší se žilní návrat.

Aldosteron
Je produkován kůrou nadledvin. Zvyšuje zpětnou resorpci Na+ a vody. Tím se zvětší objem krve a žilní návrat. Je tedy zvýšený minutový výdej srdeční a navíc se zvyšuje citlivost na angiotenzin II, zvyšuje se tedy účinnost renin-angiotenzinového systému.

Systém renin – angiotenzin
Renin je secernován ledvinou při poklesu průtoku krve (účinkem sympatiku). Odštěpuje z alfa 2 globulinu dekapeptid angiotensin I, který nemá žádnou výraznou aktivitu, je však v plicích přeměněn angiotensin konvertujícím enzymem na angiotensin II.

Angiotenzin II má dvě hlavní funkce:
 * vazokonstrikce arteriol,
 * retence vody a Na+ – posun funkční renální křivky.

Renin — angiotensinový systém tedy zvyšuje objem krve (a odtud minutový výdej) i periferní resistenci.

Lokální řízení krevního tlaku
Lokální řízení krevního tlaku je schopnost tkání samostatně regulovat průtok krve.

Autoregulace
Autoregulace je schopnost udržovat stálý průtok v rozmezí tlaků 50–170 mmHg prostřednictvím myogenní odpovědi. Dojde ke konstrikci arteriol v odpovědi na napětí cévní stěny (aktivace tahově aktivovaných Ca2+ kanálů) prostřednictvím lokálně tvořených vazodilatačních faktorů (zvýšený průtok je zředí, čímž dojde k vazokonstrikci).

Metabolické faktory
Odpovědí na hyperémii (zvýšený průtok krve), která je způsobena K+, CO2 a adenosinem, je vazodilatace.

Lokální hormony
Při zánětu je uvolněn histamin a bradykinin, které způsobují vazodilataci a zvyšují permeabilitu cév. V důsledku toho dojde k otoku. Leukocyty a protilátky pronikají do poškozených tkání, zvyšují aktivitu tvorby NO (vazodilatátor).

Related articles

 * Krevní tlak
 * Měření krevního tlaku
 * Monitorování krevního tlaku
 * Domácí monitoring krevního tlaku