Hypocalcemia

Referenční hodnoty kalcia bývají 2,25–2,75 mmol/l. Z toho je v séru vázáno na bílkoviny asi 40–45 % kalcia, 5–10 % je v komplexech s anionty kyselin a 50 % je v ionizované podobě. Ionizovaná frakce sérového kalcia má rozhodující význam, protože pouze tento vápník může ovlivňovat různé iontové pochody, jako normální kontraktilitu svalů včetně myokardu a stabilitu náboje membrán. Při poklesu ionizovaného kalcia pod 1 mmol/l sice stoupá neuromuskulární dráždivost, ale současně klesá kontraktilita myokardu. U kosterní svaloviny dochází ke změně náboje sarkoplazmatického retikula a uvolnění Ca2+ (což vede ke kontrakci). V myokardu je naopak nedostatek Ca2+ iontů (intenzivní výměna s extracelulárním prostorem).

Odpad močí činí kolem 5 mmol/24 hodin. Při interpretaci efektivní kalcémie je klíčová úloha pH krve, která je rozhodující pro patřičný podíl ionizované frakce vápníku.

Jako hypokalcémii označujeme Ca < 2,14 mmol/l.

Hypoalbuminémie
Onemocnění ledvin a jater vede k nedostatečné syntéze a ztrátám plazmatických bílkovin (především albuminů). To snižuje celkovou vaznou schopnost séra.
 * Příčiny vzniku:
 * nefrotický syndrom
 * exsudativní enteropatie
 * jaterní cirhóza

Endokrinní původ
Pseudohypoparatyreóza je stav, kdy cílové buňky nereagují na parathormon.
 * Hypoparatyreóza:
 * idiopatická – sporadická a familiární
 * infiltrace – hemochromatóza, amyloidóza, Wilsonova choroba, metastázy
 * iatrogenní – chirurgické odstranění všech čtyř příštítných tělísek (chyba při tyreoidectomii)
 * autoimunitní – autoimunitní polyglandulární syndrom I
 * anomálie – aplázie, DiGeorgův syndrom

Deficit vitaminu D

 * nutriční deficit
 * poruchy GIT
 * chronická renální insuficience
 * vitamin D–rezistentní rachitis
 * vitamin D–dependentní rachitis
 * nefrotický syndrom
 * urychlení metabolismu vitaminu D – antikonvulsiva, alkohol, cholestyramin

Deplece kalcia ze séra

 * hyperfosfatemie: nadměrný přívod fosforu stravou (mléčné výrobky), syndrom lýzy buněk, osteoblastické metastazy
 * syndrom „hladové“ kosti
 * pankreatitida – tvorba mýdel s mastnými kyselinami

Kriticky nemocní pacienti

 * Gram negativní sepse
 * syndrom toxického šoku

Jiné původy

 * hypomagnesemie
 * Kenny-Caffey syndrom

Patogeneze
Hypoalbuminémie je spojena s poklesem sérových koncentrací celkového kalcia, ale koncentrace ionizovaného kalcia zůstává nezměněna. Pacient proto nemá žádné příznaky hypokalcemie. Při alkalóze stoupá vazba kalcia na bílkoviny a zejména na komplex endogenních aniontů, a to na úkor ionizované frakce. Proto pacient bude mít klinické příznaky hypokalcemie i při nezměněné koncentraci celkového Ca.

Hypomagnesemie snižuje sekreci parathormonu (používá se zkratka PTH) a inhibuje odpověď kostí na PTH, vede tedy k hypokalcemii. Hyperfosfatemie vede k přesunu kalciumfosfátu do tkání, vede tedy rovněž k hypokalcemii.

Při pankreatitidě se kalcium vychytává v orgánových kalcifikacích (Balserovy nekrózy). Hypokalcemie při sepsi je multifaktoriální : Hypokalcemie při sepsi je považována za zlý prognostický znak.
 * 1) získaná insuficience parathyreoidey
 * 2) porucha 1-α-hydroxylace v ledvinách
 * 3) ztráta senzitivity na vitamin D atd

Klinický obraz
Příznaky hypokalcemie mohou být různorodé, někdy i málo nápadné. Chronická hypokalcemie může i několik let unikat správné diagnóze. Může být porucha inteligence, myopatie. Při dlouhotrvající hypokalcemii mohou vznikat extrapyramidové příznaky (parkinsonismus, choreoatetosa) a změny na kostech (rachitis, osteomalacie). Dochází i ke změnám zubů a to hlavně extremní kazivost a hypoplastický chrup. V rámci dermatologické symptomatologie pozorujeme dermatitis, ekzém, psoriatické příznaky, lomivé vlasy, alopecia areata. V rámci očních změn jsou popisovány katarakta, neuritis nervi optici, edém papily. Kardiovaskulární symptomatologie zahrnuje hypotenzi, pokles kontraktility, prodloužení QT intervalu na EKG. Klinické projevy výrazně zhoršuje (někdy i imituje) současná hypomagnesémie.
 * Nejčastější příznaky:
 * příznaky neuromuskulární a psychiatrické
 * Tetanie = syndrom zvýšené dráždivosti centrálního a periferního nervového systému (generalizované tonické křeče, karpopedální spasmy, „porodnická ruka“, laryngospasmus, dysartrie)

Diagnostika

 * kalcium v séru, včetně ionizované frakce
 * fosfor, magnesium, albumin
 * kreatinin, clearance kreatininu
 * parathormon
 * ultrazvuk paratyreoidey
 * metabolity vitaminu D
 * zvýšení cAMP v moči po infuzi PTH (diagnostika pseudohypoparatyreózy)

Diagnostický algoritmus

 * 1) vyšetříme albumin v séru, hladina albuminu je nezbytná k průkazu hypoalbuminemie, při normální hodnotě albuminu 35–55 g/l pokračujeme
 * 2) stanovíme magnesium v séru, hladina magnesia je nezbytná k průkazu hypomagnesemie, při normální hodnotě magnesia pokračujeme
 * 3) stanovíme fosfor a PTH v séru
 * 4) *zvýšený PTH + hypofosfatemie → deficit vitaminu D
 * 5) *zvýšený PTH + normo- nebo hyperfosfatemie → pseudohypoparatyreóza
 * 6) *snížený PTH + hyperfosfatemie → hypoparatyreóza

Terapie akutní hypokalcemie
Akutní hypokalcemie je stav vyžadující bezprostřední intenzivní péči pro vysoké riziko křečí a laryngospasmu.

Akutní hypokalcemii řešíme podáním 10% Calcium gluconicum (1 ml =cca 0,2 mmol) 1 ml/kg nebo 10% Calcium chloratum (1 ml = cca 0,5 mmol) 0,2 ml/kg i.v. během 10 minut (maximální jednotlivá dávka je 10 mmol, maximální rychlost 1 ml/min.). Současně kontrolujeme srdeční frekvenci (při rychlém podání je riziko bradykardie). Dávku možno opakovat při monitoringu EKG po 60 minutách. Přednost obvykle dáváme Calcium gluconicum, protože Calcium chloratum silně dráždí cévy a při paravenosním úniku je větší riziko nekrózy tkáně.

10% MgSO4 0,2–0,5 ml/kg i.v. během 15–20 minut podáváme při potvrzené hypomagnesemii, tj Mg < 0,5 mmol/l nebo pokud i.v. podání kalcia nevede k ústupu klinické symptomatologie.

Po akutní léčbě pokračujeme substitucí i v kapacích infuzích. Pokud je přítomna hyperfosfatemie, snažíme se ji snížit nízkobílkovinnou dietou, iontoměniči (calcium carbonicum). Hyperfosfatemie totiž působí antagonisticky na léčebné snahy při hypokalcemii a navíc hrozí vypadávání kalciumfosfátu v parenchymatosních orgánech.

Hyperventilační tetanie
Prvním terapeutickým opatřením je rebreathing CO2 prostřednictvím igelitového sáčku, vzhledem k anxietě je vhodný i diazepam 0,1–0,2 mg/kg (většinou u adolescentů 5–10 mg pro dosi) i.v., ev. doplňkově kalcium.

Související články

 * Hyperkalcemie
 * Poruchy kalciofosfátového metabolismu
 * Patofyziologie kosti, vápníku a fosfátů
 * Trousseaův příznak

Externí odkazy

 * Hypokalcemia a EKG (TECHmED)

Zdroj

 * HAVRÁNEK, J.: Dysbalance ostatních iontů.