Intoxication with chlorinated hydrocarbons and benzene

thumb|150px|molekula benzenu thumb|150px|molekula tetrachlometanu thumb|150px|molekula chloroformu thumb|400px|Akutní projevy intoxikace chloroformem

Benzen

 * vysoká nebezpečnost → užívá se jen omezeně (výroba derivátů benzenu, farmakologický průmysl)
 * práce je za přísných hygienických opatření
 * zdroj: ropa, koksovny (při výrobě koksu)
 * letální dávka: 10–15&thinsp;ml p.o.
 * metabolismus – je oxidován na benzepoxid (karcinogen), reaguje s DNA, cca 15&thinsp;% se vylučuje nezměněno plícemi; v moči – fenol (je tam i bez expozice jako rozpadový produkt AMK), fenylmerkapturová kyselina, moč odebíráme koncem směny

Klinický obraz intoxikace

 * 1) akutní intoxikace – v popředí neurotoxické projevy
 * 2) dlouhodobá expozice – dominují účinky hematotoxické – leukopenie, trombocytopenie, anémie, pancytopénie, je zvýšená hladina chromozomálních aberací v periferních lymfocytech
 * 3) *po 10–20 letech může vzniknout AML nebo CML

Tetrachlormetan a chloroform

 * z 50&thinsp;% se metabolizují játry, z 50&thinsp;% se nezměněné vydechují
 * o metabolitech máme málo údajů

Centrálně nervové

 * excitace, dezorientace, závratě, opilost, nauzea, ospalost až bezvědomí

Hepatotoxicita

 * dominuje při perorální otravě, vznikají steatózy a nekrózy, hlavně u tetrachlormetanu
 * steatóza je dána poškozením endoplazmatického retikula, což vede k přerušení transportu lipidů
 * nekróza je podmíněna uvolněním lysozomálních enzymů působením volných radikálů
 * CCl4 se díky cytochromu P450 rozpadá na Cl− a trichlormetylový radikál, pak vzniká HCl a fosgen – to poškozuje
 * proto jsou alkoholici náchylnější (mají aktivnější cytochrom P450)
 * u chloroformu bývalo poškození pozorováno až při vysokých koncentracích

Nefrotoxicita

 * CCl4 poškozuje buňky tubulů, glomeruly poškozeny nejsou

Související články

 * Organická rozpouštědla