Bradyarrhythmia

Bradycardic disorders are caused either by a disorder in the sinus node or by a blockage of the conduction of excitement from the atria to the ventricles. The most common is sinus bradycardia.

Sinus bradycardia
This is a slowing of the heart rate <60 / min. Physiologically, it occurs in situations where vagal activity predominates (sleep). Normally, this kind of value can be found in athletes, in which it reaches 40 beats per minute. Possible causes include for example: hypothyroidism, hypothermia, intracranial hypertension, Myocardial Infarction of the lower wall, sick sinus syndrom. It is also often induced iatrogenically by Beta-blockers, verapamil, digitalis or amiodaron.

Therapy - in symptomatic individuals atropine 0.5-1 mg iv

Sick sinus syndrome
It is a permanent or paroxysmal sinus bradycardia, until the sinus arrest. It can be alternated with flutter / atrial fibrillation. Excitement disorder occurs, which may be functional / anatomical and transient / permanent.

Ethiology

 * Idiopathic degenerative damage in the area of ​​the SA node
 * Ischemic heart disease,
 * cardiomyopathy,
 * increased vagotonia,
 * endocrinopathy ,
 * medications
 * direct damage to the sinus node.

The clinical picture
Most patients are asymptomatic, otherwise they experience palpitations, dizziness, confusion, presyncopies, syncope and they can also suffer from a lower minute cardiac output.

Diagnosis
On the ECG we observe a slow or irregular sinus action, various surrogate rhythms or, conversely, paroxysms of tachycardia.The negative effect of the autonomic nervous system confirms the ability of the sinus node to increase heart frequency during exercise (confirmed by ergometry). Holter ECG shows the variability of heart frequency during the day and night, episodes of sinus pauses or the occurrence of other severe arrhythmias.

Therapy
Asymptomatic patients do not require treatment. In bradycardia with a hemodynamic disorder, we indicate a pacemaker implantation.

Sinus arrest
This is an outage of various lengths in the SA node. With a longer pause, junctional or idioventricular contraction may occur. It may be clinically manifested bt syncope.

Therapy - in symptomatic individuals atropine 0.5-1 mg iv

Sinoatrial blockade
It has three degrees, but only the III. degreeis clinically significant. In this case, a pulse is not transferred from the sinus node to the atrial myocardium → loss of a single heartbeat. The entire P-QRS-T complex is missing from the ECG.

Therapy - in symptomatic individuals atropine 0.5-1 mg i.v.

Atrioventrikulární blokády
This is a disorder in the transfer of the depolarization wave to the ventricules. Blockade is most often in the AV node (suprahisally), but can also occur in the His bundle (intrahisally) or infrahisally.

Etiology

 * Myocardial Infarction (especially of the lower wall with closure of the coronary artery),
 * inflammation - viral myokarditis, borreliosis, Changeas disease
 * trauma,
 * bradycardizing drugs - digoxin, beta-blockers,
 * idiopathic fibrosis,
 * cardiomyopathy.

1st degree
Prolonged AV conduction of excitement, therefore PQ> 0.2 s. Carditis in acute rheumatic fever, digoxin intoxication, β blockers. Clinically insignificant, it must be taken into account when medicating with the above drugs.

2nd degree
Intermittent outages from the atrium to the ventricles (some excitations do not pass to the ventricles), P waves not followed by the QRS complex occur on the ECG.

AV block II, Mobitz type I (Wenckebach)
With each excitation transmitted, the disorder escalates and the conduction time of the excitation from the atria to the ventricles increases. Eventually, the conduction failure escalates so that the excitement from the atria to the ventricles is not transferred. A temporary complete blockage of the AV transfer occurs. Failure to convert the excitement will allow the transmission system to "recover" and resume the AV transmission. This process repeats periodically. The interval from one complete AV block to another complete AV block is called the Wenckebach period.

The more severe the disorder, the sooner a complete AV block will occur and the shorter the Wenckebach period. The usual ratio of AV conversion is 5: 4, 4: 3 and 3: 2. In the last case, the Wenckebach period can be shortened so that a complete AV block occurs after each successful AV conversion. The transfer system can handle one excitation transmission from the atrium to the ventricles, but can no longer handle another AV transmission. This disorder is called the fixed Wenckebach period. There is an AV conversion ratio of 2: 1 (every second P wave is converted).

The fixed Wenckebach period, unlike Mobitz II AV block , is not a clear indication for pacemaker implantation. The exception is symptomatic bradycardia in a fixed Wenckebach period. For example, if the patient's SA node frequency drops to 60 / min, then with AV conversion 2: 1, the QRS and ventricular systolic frequency will be 30 / min, and this will usually cause a significant decrease in cardiac output. If the SA node function is OK, the sympathetic system resolves the 2: 1 AV block by stimulating the SA node to a higher node rate, such as 120 / min to maintain a QRS (ventricular systole) rate of 60 / min.

EKG nález
Na EKG je před každým QRS komplexem vlna P, rytmus je sinusový a QRS komplex trvá maximálně 0,12 s. S každým dalším P-QRS komplexem se postupně více a více prodlužuje PQ interval tak, jak se stupňuje porucha A-V převodu. Při vzniku úplné A-V blokády se na EKG zobrazí P vlna (doklad depolarizace síní), která není následována QRS komplexem (doklad úplné A-V blokády). Po pauze se na EKG objeví P-QRS komplex, zpravidla s normálním P-Q intervalem (doklad obnoveného A-V vedení).

Lokalizace léze
Léze v převodním systému je lokalizována převážně v A-V uzlu, méně často v Hisově svazku. Lokalizaci poruchy nelze určit z povrchového EKG, ale pouze při invazivním elektrofyziologickém vyšetření.

A-V blok II°, Mobitz typ II.
Při běžné srdeční frekvenci poškozené místo nezvládne převádět všechny řídící impulsy z A-V uzlu na komory. Každý převedený impuls navodí úplnou blokádu A-V převodu (obě Tawarova raménka nevedou). Místo poruchy potřebuje určitou dobu na zotavení k tomu, aby mohlo dojít k dalšímu A-V převodu. Při nejmírnějším stupni poruchy se řídící impulsy ze supraventrikulární oblasti převádí na komory v poměru 2:1 (P-P-QRS). Při vyšším stupni poruchy se poměr A-V převodu zvyšuje na 3:1, 4:1 atd. Při další progresi Tawarovo raménko zcela přestane vzruchy vést a vzniká úplná A-V blokáda III° (je blok vedení v obou Tawarových raméncích).

Tento typ A-V blokády je nestabilní a zpravidla progreduje do kompletní A-V blokády III° s komorovou bradykardií, v horším případě s asystolií a synkopou (Adams-Stokesův syndrom). Proto je nález Mobitz II na EKG velmi důležitý a je indikací k uložení nemocného na monitorované lůžko a k časné implantaci kardiostimulátoru. Z výše uvedených důvodů by neměl být název Mobitz II používán pro A-V blokádu s převodem 2:1 a QRS komplexem kratším než 0,12 s. Před indikací k implantaci kardiostimulátoru je nutné vyloučit reverzibilní příčiny poruchy A-V vedení: nestabilní ICHS, bradykardizující léky (betablokátory, verapamil nebo diltiazem, digoxin), hyperkalémie a hypotyreóza. Okolo 20 % nemocných s A-V blokádou 2:1 má intermitentní lézi v Hisově svazku a preexistující trvalou blokádu vedení v jednom z Tawarových ramének (P-P-QRS...; a QRS širší než 0,12 s). Z hlediska lokalizace léze jde o fixní Wenkebachovu periodu s A-V převodem 2:1 a tato porucha zpravidla zpravidla nemá riziko významné bradykardie jako A-V blokáda Mobitz II°. Z běžného záznamu EKG však tyto poruchy nelze odlišit. V obou případech bude QRS komplex širší než 0,12 s, každému QRS komplexu budou předcházet 2 P vlny a P-Q interval bude konstantní.

EKG nález
Na EKG je větší počet P vln na jeden QRS komplex (P-P-QRS … P-P-P-QRS … P-P-P-P-QRS). Interval PQ je konstantní (komory jsou řízeny ze supraventrikulární oblasti a je-li to S-A uzel zůstává sinusový rytmus. QRS je širší než 0,12 s (je porucha komorového vedení – blokáda Tawarova raménka).

Lokalizace léze
Léze v převodním systému je v 80 % těchto poruch lokalizovaná v jednom z Tawarových ramének. Léze je distálně od bifurkace Hisova svazku za situace, kdy druhé Tawarovo raménko vůbec nevede (současně úplná blokáda vedení v kontralaterálním Tawarově raménku).

3. stupeň
Trvalá úplná A-V blokáda. Žádný ze vzruchů vzniklých supraventrikulárně se nedostane na komory.

Vzniká buď jako progrese blokády typu Mobitz II° a nebo náhlým poškozením převodního systému, například u akutního infarktu myokardu.

A-V blok III° s komorovým rytmem je jasnou indikací k implantaci kardiostimulátoru. S implantací se vyčkává u reverzibilních příčin bloku A-V vedení (akutní diafragmatický infarkt myokardu, bradykardizující léky, hyperkalémie, hypotyreóza, infekční endokarditída). Naproti tomu při vzniku A-V blokády III° u akutního anteroseptálního infarktu myokardu se implantace kardiostimulátoru neodkládá. U A-V bloků III° s QRS komplexem kratším než 0,12 s (40 % A-V blokád) většinou nedochází ke vzniku závažné bradykardie (náhradní centrum pro řízení komor je supraventrikulárně). Má-li náhradní centrum frekvenci vyšší než 40/min není tato úplná A-V blokáda indikací k implantaci kardiostimulátoru.

EKG nález
Na EKG záznamu se objevují P vlny nezávisle na QRS komplexech širších než 0,12 s (je junkční nebo idioventrikulární rytmus, zpravidla se SF < 40/min). Je zde A-V disociace, při které mají P vlny vyšší frekvenci než QRS komplexy. Spolehlivě lze A-V disociaci a A-V blokádu prokázat pomocí načárkování intervalů R-R z EKG na volný kus papíru. Při porovnání zakreslených R-R intervalů prokážeme neshodu s P-P intervaly a kratší P-P intervaly než R-R intervaly.

Lokalizace léze
V 61 % všech A-V bloků III° je léze lokalizována v jednom z Tawarových ramének při současném předchozím bloku vedení v kontralaterálním Tawarově raménku.

1. stupeň

 * neléčí se.

2. stupeň

 * odstranění potenciální příčiny - antiarytmická léčba, digoxin, hyperkalemie, ischemie myokardu, hypotenze
 * typ I:
 * atropin: 0,02 mg/kg i.v., i.o., e.t., tj. 0,1 mg/5 kg (0,2 ml) u symptomatických jedinců;
 * typ II:
 * alternativně isoprenalin 0,02 mg/kg;
 * implantace trvalého kardiostimulátoru
 * dočasná kardiostimulace u symptomatických a u asymptomatických s AIM (především přední stěny) s AV blokem 2. stupně, RBBB či LBBB;

3. stupeň

 * odstranění potenciální příčiny - antiarytmická léčba, digoxin, hyperkalemie, ischemie myokardu, hypotenze
 * atropin nebo dočasná kardiostimulace při AIM s AV blokádou
 * trvalá kardiostimulace u chronických symptomatických AV blokád s příznaky srdečního selhávání.

Související články

 * Projevy poruch tvorby a vedení vzruchu na elektrokardiogramu
 * Antiarytmika
 * Radiofrekvenční katétrová ablace
 * Elektrofyziologické vyšetření
 * Převodní systém srdeční

Externí odkazy

 * Sínusová bradykardia (TECHmED)
 * Junkčná bradykardia (TECHmED)

Zdroj

 * HAVRÁNEK, Jiří: Arytmie.