Valvular heart diseases

The obtained valvulárním defects include:
 * 1. stenosis (narrowing)
 * 2. insufficiency (regurgitation) – its result is a return flow of blood

They most often affect the left valves (the mitral and aortic valves). Both defects are often combined on one flap (combined defect - the flap is both stenotic and insufficient), other times it is a pure defect (more often pure insufficiency). The term isolated defect means that only one flap is affected, while the other is normal.

Relative insufficiency occurs without organic damage to the valve during dilatation of the heart or aorta, when the edges of otherwise unchanged valves do not abut each other (eg during dilatation of the right ventricle, this results in relative insufficiency of the tricuspid valve or dilatation of the aorta due to syphilitic mesoartotitis.

Valve defects can be compensated by myocardial muscle hypertrophy, which maintains normal cardiac output. With more severe or acute valve defects decompensation and heart failure occur (morphological manifestation of decompensation is dilatation of the relevant parts of the heart ).

Mitral stenosis
thumb|Mitrální stenóza – ztluštělé mitrální chlopně Mitral stenosis most often arises as a result of rheumatic endocarditis (adhesions of the commissures and tendons), or in large vegetations infectious endocarditis on the valves, tumors of the left atrium (mainly myxoma ), massive annular sclerosis of the mitral ring. Blood stagnates in the LS, which expands and forms wall thrombi (especially in its ear), which can embolize into the great circulation, the dilated LS then exerts pressure on the esophagus and the left laryngeal nerve recurrens. Blood congestion is transmitted to the small circulation, congestion occurs and later rusty induration of the lungs, pulmonary hypertensioninduces subsequent PK hypertrophy. It later dilates and causes a relative insufficiency of the tricuspid valve with subsequent dilatation of the PS and transfer of congestion into the large circulation - in the late stages there is generalized venostasis (increased filling of the jugular veins, hepatomegaly …). Consequently hypertension in the pulmonary circulation is pulmonary arterial sclerosis.

Makroskopicky má tedy srdce při mitrální stenóze dilatovanou LS, hypertrofickou PK (nejedná se však o cor pulmonale! – tento termín je vyhrazen hypertrofii PK při plicní hypertenzi mající příčinu primárně v plicích) a dilatovanou PS, zatímco velikost LK se nemění, klinicky diastolický šelest.

Mitrální insuficience
Má příčinu v poruše cípů chlopně (revmatická endokarditida, mitrální prolaps – myxoidní degenerace chlopně, infekční endokarditida) nebo závěsného aparátu (jizvení nebo ruptura papilárního svalu či šlašinky). Krev proniká při systole zpět do LS, která se rozšiřuje a hypertrofuje, odtud se stagnace přenáší stejně jako při mitrální stenóze do malého oběhu, kde má stejné důsledky se vznikem hypertrofie PK, LK se však chová jinak než při mitrální stenóze – hypertrofuje a dilatuje.

Makroskopicky má srdce při mitrální insuficienci hypertrofované a dilatované všechny oddíly, klinicky systolický šelest.

Aortální stenosa
thumb|Revmatická aortální stenóza Příčiny aortální stenosy mohou být trojí:
 * revmatická endokarditida (10 %) – srůsty komisur (mladší dospělí)
 * dvojcípá aortální chlopeň (40 %) – bez srůstů komisur, dystrofická kalcifikace chlopně (5.–6. dekáda)
 * senilní (sklerotický) typ (50 %) – bez srůstů komisur, dystrofická kalcifickace chlopně (8.–9. dekáda)

Zúžení výtokového traktu levé komory vede ke zvýšení afterloadu, na které reaguje srdce hypertrofií levé komory. Se zhoršováním vady se objevují anginózní potíže a riziko náhlé smrti – aortální stenóza je nejčastěji smrtící chlopenní vada!

Aortální insuficience
Příčinou jsou jednak postižení vlastní chlopně (revmatickou nebo infekční endokarditidou), jednak postižení aorty (luetická aortitis, Marfanův syndrom, disekce aorty, ankylosující spondylitis). Při diastole proudí nedomykavou chlopní krev zpět do LK (diastolický šelest), která se tak více plní a proto hypertrofuje a posléze dilatuje. Porucha se přenáší i na ostatní srdeční oddíly, takže v konečné fázi nacházíme hypertrofii a dilataci všech srdečních oddílů (nejvýraznější hypertrofie celého srdce, jeho hmotnost může přesáhnout 1000 g – cor bovinum). V nástěnném endokardu septa LK pod ústím aorty se nacházejí regurgitační řasy – Zahnovy chlopně. thumb|Mitrální insuficience – způsobená myxoidní degenerací chlopně – mitrální prolaps

Trikuspidální stenosa
Vzácná vada, vzniká při revmatické endokarditidě nebo v rámci karcinoidového syndromu.

Trikuspidální insuficience
Většinou je relativní při dilataci PK, případně vzniká při porevmatickém zkrácení cípů, při karcinoidovém syndromu, infekční endokarditidě a Ebsteinově malformaci.

Mitrální prolaps (myxoidní degenerace, Barlowův syndrom)
Zvětšení cípů mitrální chlopně (které se při systole vyklenují – prolabují – do LS). Anulus fibrosus sinister je dilatovaný, šlašinky tenké a prodloužené.

Mikroskopicky je v chlopni zvýšený obsah hlenovitých hmot (kyselých mukopolysacharidů).

Související články

 * Repetitorium chlopenních vad