Impaired consciousness and seizures (paediatrics)

Definition and pathogenesis
Impairment of consciousness is an imprecise term, it is a general term for the depression of the cerebral cortex. In Anglo-Saxon literature, the name Altered Level of Consciousness – ALOC is used.

Consciousness is the ability to think, to be aware of oneself and one's surroundings. Consciousness requires the function of both cerebral hemispheres and the reticular activating system. It is a disorder of the ascending activation system of the stem and interbrain reticular formation, reticulocortical pathways or a generalized disorder of the cortical functions of both hemispheres. Impairment of consciousness can be divided into qualitative and quantitative .


 * Coma is a state in which the child does not regain consciousness even after painful stimuli.
 * Lethargy is a state similar to sleep, the child gains consciousness after sound or mechanical stimuli, but immediately falls back into it.

Recent literature recommends not using terms such as sopor, stupor, shallow or deep coma. The most widely used scale for quantitatively evaluating consciousness is the Glasgow coma scale.

The state of consciousness is mediated by neurons of the ascending reticular activating system, which are located in the brainstem and pons. Neural pathways from these areas project throughout the cortex, which is responsible for consciousness. If the function of these neurons is impaired or both hemispheres are affected, ALOC occurs.

The proper function of the ascending reticular activating system and the cerebral hemispheres depends on a number of factors, including the supply of energy to the brain cells, adequate blood flow, the absence of metabolic wastes, i.e. internal and external toxins in plasma, the maintenance of body temperature in the physiological range, the absence of neuronal excitation during convulsive states, absence of CNS infection.

Evaluation: Glasgow coma score (GCS) is presented as one number from the interval 3-15, which is created by the sum of the individual points. The maximum number is 15 points, the minimum number is 3 points.

Disorders that lead to ALOC due to intracranial hypertension are caused by an increase in the volume of one of these compartments: brain tissue, cerebrospinal fluid,blood. Various herniations can occur due to intracranial hypertension.

Impairment of consciousness can be accompanied by the development of convulsions and vice versa. It follows that even the differential diagnosis of ALOC and convulsions have the same denominators.

Clinic of supratentorial lesions leading to coma
The supratentorial compartment consists of the cortex, thalamus and other structures above the midbrain. Asymmetric findings on physical examination suggest a cortical lesion. Hemiparesis thus corresponds to a lesion of the contralateral upper motor neuron. Acute unilateral cortical lesions often result in ALOC, but not of a severe degree. However, a significant expansive cortical lesion can lead to severe grade ALOC through the development of intracranial hypertension Decortication rigidity ֿֿֿֿ is typical for lesions above the level of the midbrain.

Sudden onset of ALOC in previously healthy children may indicate cerebrovascular events such as bleeding from an arteriovenous malformation, bleeding CNS tumor, rarely rupture Aneurysm. In addition to cerebrovascular events, CNS infections, shock states including Sepsis, cerebral trauma (including epidural and subdural bleeding), some tumors, convulsions, neurocutaneous syndromes (phakomatosis)lead to impaired consciousness in supratentorial lesions.

Clinic of subtentorial lesions leading to coma
The subtentorial compartment represents the space below the tentorium, includes most of the brain stem, Cerebellum and the spaces of Cerebrospinal fluid circulation. Impairment can lead to dysfunction by a mechanism of destruction or compression. Brainstem lesions can be caused by demyelinating or cerebrovascular disease, tumors, trauma. The brainstem is also the site of cranial nerve nuclei. Beacuse Cranial nerves innervate homolateral structures but long pathways innervate contralateral structures, a unilateral brainstem lesion results in ipsilateral cranial nerve dysfunction but contralateral hemiplegia and hemisensory loss (Hemiplegia alternans). Anatomically, we can define the site of CNS involvement according to the deficit in the function of the cranial nerves.

Lesions of the midbrain often lead to contralateral hemiplegia, homolaterally we find a pupil that does not respond to light, but in an intermediate position due to palsy ofn. III. Polio III. of the cranial nerve usually causes deviation of the eyeballs laterally or laterally and simultaneously downwards (A sign of the setting sun – Anglo-Saxon literature). A decorticating or decerebrate posture is induced in response to a painful stimulus in patients with midbrain lesions.

Pontus lesions are presented with a decerebrate posture, bilateral miosis, but with a preserved response to illumination, wandering eyeball movements (conjugated horizontal movements are missing, vertical movements and accommodation are preserved), the eyes are often deviated medially. The breathing pattern is varied - we can find central hyperpnea as well as Biot's or apneustic breathing. There is often hemiplegia with contralateral paralysis of the VI and/or VII nerve.

Although hypertonia is a typical symptom of corticospinal tract involvement, it can also be seen in acute midbrain or pontine involvement.

Illness of the medulla oblongata is typical for weakness of the lower limbs, normal pupil size, but no reaction to light, the mobility of the eyeballs is usually preserved, usually nystagmus. Apnea occurs when the respiratory center is affected. We find hemiplegia with weak paresis, problems with swallowing , articulation and coordination.

fever +

 * febrile convulsions complicated x uncomplicated
 * neuroinfection
 * meningitis
 * encephalitis
 * focal infection (brain abscess, subdural empyema, epidural abscess)
 * systemic infections with CNS involvement

fever −

 * tumors
 * hydrocephalus
 * obstructive (tumor or other causes)
 * VP shunt malfunction
 * traumas
 * commotion
 * contusion
 * diffuse axonal involvement
 * bleeding: intraparenchymal, subarachnoid, subdural, epidural
 * brain edema
 * intoxication
 * sedatives: antihistamines, barbiturates, benzodiazepines, ethanol, narcotics, phenothiazines
 * tricyclic antidepressants
 * antiepileptic drugs
 * salicylates
 * epilepsy × postictal state
 * body temperature abnormalities: hypothermia × hyperthermia
 * hypoxia – ischemia
 * circulatory or ventilatory failure
 * rival
 * heating
 * strangulation
 * severe anemia
 * methemoglobinemia
 * carboxyhemoglobinemia
 * posthypoxic encephalopathy
 * vascular disease
 * cerebral infarction (thrombosis, hemorrhage, embolism)
 * central venous thrombosis
 * subarachnoid hemorrhage
 * hypotension × hypertension
 * metabolic disorders
 * hypoglycemia × diabetic ketoacidosis
 * MAC × MAL
 * hyponatremia × hypernatremia
 * hypocalcemia × hypercalcemia
 * hypomagnesemia × hypermagnesemia
 * kidney failure
 * liver failure
 * Reye's syndrome
 * hyperammonemia
 * hereditary metabolic disorders
 * endocrine disorders
 * adrenal insufficiency
 * thyroid disorders
 * hypoparathyroidism
 * vitamin deficiency
 * pyridoxine deficiency
 * thiamine deficiency
 * niacin deficiency
 * other
 * intussusception
 * dehydration
 * sepsis
 * psychiatric illness × affective attacks
 * Munchausen syndrome by proxy

Convulsions, epilepsy
Convulsions lead to a significant impairment of consciousness both during the convulsions and after the seizure. Generalized tonic-clonic convulsions are easily diagnosed, but focal convulsions or absences may have a subtle clinical course: rigid gaze, tremor, blinking, inappropriate discrete and repetitive motor activity. Seizures of all types, except petit mal, can lead to a postictal period with impaired consciousness during which patients slowly regain full consciousness. Posttraumatic or de novo focal seizures must lead to consideration of an intracranial lesion until proven otherwise. In children taking antiepileptic drugs, it is always necessary to check whether the serum level of antiepileptic drugs is within the physiological range. Subtherapeutic levels may induce seizures in decompensated epilepsy with postictal ALOC, while supratherapeutic doses may induce ALOC of intoxication character of different nature depending on the type of medication used. The presence of temperature requires a differential diagnosis to distinguish uncomplicated versus complicated febrile convulsions. In the smallest children, definitely rule out neuroinfection.

Trauma
Coma caused by craniotrauma can include subdural and epidural hematomas, subarachnoid and intraparenchymal hemorrhage, penetrating injuries, cerebral contusion and coma, diffuse cerebral edema. Most cases of childhood head injury result from damage to brain tissue during rapid deceleration. This type of disability is most common in the youngest children. The site of bleeding may be located on the opposite side of the blow, due to the rebound movement of the brain within the solid intracranial ("contrecoup" injury). Trauma patients may be unconscious or conscious for varying lengths of time after the insult. All CNS injuries can lead to intracranial hypertension syndrome. Clinically, they present themselves with vomiting, lethargy, varying degrees of impaired consciousness. An increase in ICP leads to a decrease in cerebralperfusion and may result in herniation.

An epidural hematoma is caused by bleeding from cerebral arteries or veins. The hematoma is located in the space between the dura mater and the calva. In 85% it is associated with a skull fracture. An epidural hematoma can occur even after relatively minor trauma. A typical location is the temporal lobe area due to a rupture of the middle meningeal artery. Such an injury leads to a faster development of symptomatology (headaches, vomiting, ALOC) than venous bleeding. The first of the diagnostic symptoms, but already very late, is the dilation of the pupil into mydriasis, typically on the side of the hematoma with contralateral limb deficit = hemiparesis. Approximately 40% of patients may initially be neurologically free of pathology during the so-called lucid interval (lucid interval = immediately after the injury the patient is without symptoms or only with signs of coma, after a certain interval somnolence, impaired consciousness, unconsciousness, coma ). In young children and infants, the lucid interval is rather an exception. On the CT scan, epidural hematomas are sharply demarcated, unilaterally located, lenticular in shape. Severe progressive anemia, changes in the quality of consciousness, an external head injury, and the finding of a fissure on X-ray of the elbow can alert us to the possibility of epidural bleeding.

Subdural hematomas are caused by injury to the bridging veins between the dura and the arachnoid. They can be bilateral and are 5-10 times more common than epidural hematomas. The symptomatology is similar to epidural bleeding, but the development is often slower. There is therefore more time for a more detailed examination. A lucid interval is more common. Subdurals can appear in a chronic form, often in abused children. In 30% they are associated with a skull fracture, in 75% of patients we find retinal hemorrhages on the background of the eye. On a CT scan, subdural hematomas have a crescent shape.

Subarachnoid hemorrhage as posttraumatic can complicate any type of craniocerebral trauma or is bleeding from a vascular malformation. Clinically, it manifests as meningeal syndrome and severe headaches. As part of the diagnosis, we perform an LP, which is characterized by the finding of erythrocytes, and a CT scan. Many authors mention progressive severe anemia as the leading symptom of intracranial bleeding in the youngest children. It is typical for infancy that clinical symptoms may be completely non-specific or minimal at first. CAVE!!!A normal finding on an X-ray image of the skull does not rule out intracranial bleeding. It follows that in children it is important to perform a blood count examination immediately after the injury and then after a few hours. The finding of progressive anemia is a warning sign.

Diffuse cerebral edema is more common than focal lesions after brain injury and, unfortunately, does not allow for neurosurgical intervention. A characteristic CT finding is the loss of the interface of the gray and white brain matter, but this is only noticeable 12-24 hours after the injury. Radiographic abnormalities may be similar to those resulting from hypoxic injury.

Cerebral coma is an imprecise term for a transient alteration of consciousness during normal neurological function, often involving a transient loss of consciousness after an injury. Post coma syndrome can last for hours to days and is characterized by nausea, vomiting, dizziness, headache. Imaging methods are free of pathology.

Infekce
Anamnesa horečky vede k úvaze o meningitidě či encephalitidě s rozličnou etiologií, ALOC může být i součástí septického šoku. Infekce CNS vedoucí ke kómatu mohou postihovat rozsáhlé části mozkových struktur (meningitis, encephalitis) nebo se mohou omezit na menší okrsky (absces, empyém). Meningitis může být způsobena bakteriální, virovou (enteroviry), mykotickou (Candida, Cryptococcus), mykobakteriální nebo parazitární (cysticerkosa) etiologií. Encephalitidy jsou výsledkem virového onemocnění nebo imunologických mechanismů. Varicelová encephalitis přichází 2–9 dní po výsevu exantému. Mozkové abscesy jsou v dětském věku vzácné, často v souvislosti s chronickým zánětem vedlejších nosních dutin nebo středouší, dentální infekcí, endokarditidou, VVV srdce. Akutní sinusitida může vést k intracerebrálnímu nebo subdurálnímu empyému, protože infekce se může šířit per continuitatem nebo hematogenně. Orbitocellulitida může způsobit trombosu kavernosních splavů.

Intoxikace
Zejména u batolat a adolescentů, u kterých nejsou známky kraniotraumatu nebo chybí údaj o křečích musíme myslet na možnou intoxikaci. ALOC v souvislosti s intoxikací má obvykle pomalejší nástup než porucha vědomí v souvislosti s úrazem. Důležitým zdrojem informací u intoxikací je stav zornic. Miotické zornice nacházíme při intoxikaci narkotiky, organofosfáty, fenothiaziny, barbituráty a ethanolem. Mydriatické zornice naopak při intoxikaci anticholinergiky (atropin, antihistaminika, tricyklická antidepresiva), sympatomimetiky (amfetamin, kofein, nikotin, kokain, LSD), methemoglobinémii, karboxyhemoglobinémii, otravě kyanidy. Nystagmus nacházíme při otravě barbituráty, ketaminem nebo phenytoinem. V obecné rovině je odpověď zornic spíše zachovalá u kómatu při intoxikaci nebo z metabolických příčin než při kraniotraumatu. V případech intoxikací a metabolických příčin nenacházíme anizokorii. Naopak anizokorie je indikací k zobrazovacím metodám CNS (statimově CT scan). K diagnostice intoxikací využíváme toxikologický screening z krve a moče, ev. obsahu žaludku z výplachu. Některé intoxikace nelze v toxikologickém screeningu prokázat, ale nápomocný může být právě stav zornic. V případech intoxikací a metabolických příčin nenacházíme anizokorii! Naopak anizokorie je indikací k zobrazovacím metodám CNS (statimově CT scan).

Tumors
ALOC results from convulsions, hemorrhage, increased ICP with decreased cerebral perfusion, or direct invasion of the ascending reticular activating system. The localization of tumors often determines the clinical manifestations. Infratentorial tumors present with ataxia or vomiting, supratentorial tumors with convulsions, hemiparesis, speech disorder, personality disorders. The emergence of acute hydrocephalus in connection with tumors is presented by headaches, lethargy and vomiting.

Vaskulární příčiny
ALOC cerebrovaskulárního původu je způsobeno přerušením krevního průtoku v CNS. Příčinou je hemoragie, trombosa nebo embolie. Krvácení je většinou netraumatické, podmíněné přítomností vaskulárních abnormit – arteriovenosní malformace, aneurysma nebo kavernosní hemangiom. Krvácení je arteriálního původu, lokalizováno v mozkovém parenchymu, ale někdy dochází i k provalení do komor a subarachnoidálního prostoru. Ruptura aneurysmatu je méně častá. V tomto případě může docházet k opakovaným příhodám krvácení, kdy s každou další epizodou se zvyšuje morbidita i mortalita. Krvácení z venosních a kavernosních hemangiomů je většinou menšího rozsahu, proto i začátek obtíží má méně akutní začátek. Iktus se může objevit i v rámci trombosy nebo embolie v nepoškozených cévách. Cerebrální infarkty jsou způsobeny okluzí arteria cerebri anterior, media nebo posterior a výsledkem je lokální neurologické postižení, ne kóma. Cerebrální infarkt u dětí může být v souvislosti s nefrotickým syndromem, srpkovitou anémií, homocystinurií, leukémií, vaskulitidami (SLE, Henoch-Schoenlein purpura, HUS, TTP) nebo trombofilními stavy (deficit proteinu C nebo S). Akutní okluze a. karotis v důsledku edému hemisféry s možností herniace může kóma způsobit. Trombosa centrálních venosních splavů je následkem infekce středouší nebo sinusitidy, může být i v souvislosti s hyperkoagulačním stavem. Iktus vede ke krvácení a/nebo edému mozku s poklesem cerebrální perfuze. Výsledkem je ALOC, v nejtěžších případech kóma. Méně závažná postižení zpravidla vyvolávají fokální neurologické defekty, kdy klinické projevy závisí na lokalizaci poškození CNS. Cévní postižení v oblasti mozečku vede k ataxii, vertigu, nausee, bolestem hlavy v okcipitální oblasti a ztuhlosti šíje. Okluze bazilární artérie může postihnout horní část mozkového kmene. Výsledkem je rychle nastupující kóma. Stejný obraz vidíme u krvácení nebo infarktu v oblasti pontu.

Problems associated with VP shunt
The most common type of shunt in children with Hydrocephalus is the ventriculo-peritoneal shunt, which drains the cerebrospinal fluid from the lateral cerebral ventricle through a small opening in the skull, then through a valve with an attached reservoir located under the scalp. It enters the peritoneal cavity through a catheter placed under the skin of the neck, chest and abdomen. VP shunts can be dysfunctional for a variety of reasons: catheter rupture, valve failure, fluid outflow blockage, catheter disconnection. A serious complication is shunt infection. The risk is highest in the first 6 months after shunt insertion or revision.

Hypoxie
Hypoxie závažně postihuje funkci neuronů, neboť neurony jsou na kyslík extrémně senzitivní. Permanentní poškození buněk CNS přichází po 4–5 minutách totální anoxie při normální tělesné teplotě. Hypotermie může mít do jisté míry protektivní efekt. Hyperkapnie doprovázející hypoxii je rovněž odpovědná za stupeň neurologického poškození a rozvoj kómatu.

Kardiovaskulární příčiny
Hypotenze různé etiologie vede k nedostatečné mozkové perfuzi a tím k alteraci mentálního stavu. Adekvátní hodnoty MAP jsou nezbytné k zachování fyziologických hodnot CPP, což je důležité zejm. u stavů s intrakraniální hypertenzí. Hypertenze při hodnotách TK > 99.p. může vést k symptomatologii hypertenzní encephalopatie zahrnující bolesti hlavy, nauseu, zvracení, poruchy vízu, alteraci mentálního stavu až kóma. Hypertenzní krize v dětském věku je skoro vždy spojena se sekundární příčinou hypertenze. Komplikací může být mozkové krvácení. Hypertenze ve spojení s bradykardií může upozornit na pokročilou nitrolební hypertenzi.

Poruchy termoregulace
Hypotermie nebo hypertermie jsou v dětském věku nejčastěji spojeny s externí příčinou – pobyt v chladné vodě nebo přehřátí v autě stojícím na slunci. Porucha vědomí při hypotermii je přímo úměrná poklesu tělesné teploty jádra, neboť pokles o 1 °C znamená redukci mozkového průtoku o 6 %. Při TT 29–31 °C přichází zmatenost, delirium, svalová rigidita, pacienti s TT 25–29 °C jsou kómatosní, mají vyhaslé hluboké šlachové reflexy a fixované, dilatované zornice. Klinická symptomatologie hypertermie zahrnuje bolesti hlavy, zvracení, poruchu vědomí, může vést ke křečím či kómatu. Riziková je TT > 41 °C v rektu = hyperpyrexie.

Metabolické poruchy
Patologické snížení nebo naopak elevace řady iontů, poruchy acidobazické rovnováhy mohou být příčinou ALOC. Hypoglykémie v rámci metabolických poruch je nejčastější příčinou ALOC, zejména v kategorii kojenců a malých dětí. Důvodem je limitovaná kapacita pro hepatální glukoneogenezu. Diabetes mellitus s těžkou acidosou je rovněž příčinou ALOC z důvodu kombinace hyperosmolality, dehydratace, hypotenze a MAC (laktát, ketolátky). Pacienti u nichž v důsledku léčby insulinem dochází k příliš rychlému poklesu glykémie a osmolárním shiftům jsou rovněž ohroženi ALOC z důvodu edému mozku. Poruchu vědomí způsobují i těžké poruchy ABR, konkrétně MAC i MAL. Nejčastější příčinou MAC je těžká dehydratace. I samotná dehydratace bez iontové dysbalance může vést k ALOC. Dysbalance natria, kalcia, magnesia, fosforu přichází při různých onemocněních. Stupeň poruchy vědomí záleží na tom, jak rychle dysbalance vznikla a rovněž na hloubce dysbalance. Další příčinou ALOC jsou, již vzácněji, selhání ledvin s urémií a jaterní selhání. Poruchy cyklu močoviny vedou k ALOC a hyperamonémii. Reyův syndrom je dnes extrémně vzácnou příčinou ALOC. Orgánová dysfunkce u tohoto syndromu se může týkat prakticky všech orgánů, ale nejčastěji jsou postiženy játra a mozek. Rovněž vzácné jsou poruchy vědomí při dosud neobjasněném mitochondriálním postižení.

Intrakraniální hypertenze
Pod tuto klinickou jednotku spadá celá řada pacientů s již výše uvedenými příčinami ALOC. Mezi netraumatické příčiny elevace nitrolebního tlaku patří tumory, neuroinfekce, malfunkce VP shuntů, cerebrální krvácení, protrahované křeče. U těchto pacientů nacházíme bolest hlavy, zvracení, zmatenost, letargii, meningismus, fokální neurologické příznaky, křeče nebo hluboké kóma. Mezi počínající známky zvýšeného ICP patří vyklenutá fontanela u kojenců a obleněná reakce zornic. Závažnější nebo déletrvající zvýšení ICP vede k anizokorii, lézi hlavových nervů (III, IV, VI), edému papil a tzv. Cushingově triádě (hypertenze, bradykardie, periodické dýchání). Všechny tyto známky signalizují hrozící nebo již progredující herniaci. Z klinického hlediska identifikace typu herniace není důležitá, neboť všechny typy jsou život ohrožující a léčba je identická. Pacienta nutno intubovat, hyperventilovat a podat eventuálně mannitol (z důvodu častého rebound fenoménu už není doporučován ). Po stabilizaci životních funkcí provedeme CT scan s kontrastem. Bez ohledu na lokalizaci CNS léze je nutno konzultovat neurochirurga. U pacientů s VP shuntem je nutná kontrola zkratu.

Jiné příčiny
Děti s invaginací mohou vykazovat signifikantní apatii nebo letargii v kombinaci se zvracením, intermitentními bolestmi břicha a enteroragií. Často mohou být léčeny pro dehydrataci, sepsi nebo meningitidu než je stanovena správná diagnosa. Přítomnost "malinového želé" při vyšetření per rectum a nález abdominální masy při palpaci břicha podporují diagnosu invaginace. Psychiatrická onemocnění mohou někdy napodobit ALOC. Původ jejich postižení odhalí až pečlivé neurologické vyšetření. Pacienti s psychiatrickým postižením, tj. "při vědomí" reagují uhnutím při úderu do obličeje, brání se otevření očí, zaznamenáváme u nich vzestup srdeční frekvence po akustických nebo bolestivých stimulech, mají intaktní hluboké šlachookosticové reflexy, přítomné okulovestibulární a okulocephalické reflexy.

Přístup k pacientovi s ALOC
Pacienti vyžadují rychlé zhodnocení vitálních funkcí a následně pátrání po příčině poruchy vědomí. Zjednodušený postup lze shrnout do následujících bodů:


 * 1) zajištění vitálních funkcí (včasná intubace a UPV se zajištěním normoxemie a normokapnie, zajištění vstupu do cévního řečiště, ev. dle stavu zavést CVK, arteriální linku, invazivní monitoring ICP, SvjO2 v jugulárním bulbu)
 * 2) anamnéza úrazu hlavy, křečí nebo intoxikace
 * 3) známky zvýšeného ICP nebo fokální neurologické nálezy
 * 4) hodnota TT
 * 5) laboratorní výsledky (úprava vnitřního prostředí: nepřipustit hypovolemii, anemii, hyponatremii, hyperglykemii, parenterální výživa, přesná bilance tekutin)
 * 6) CT scan CNS
 * 7) analýza likvoru

Hodnocení kómatosního pacienta musí nejprve vyloučit příčiny ohrožující bezprostředně život - hypoxie, hypotenze, hypoglykémie, intrakraniální hypertenze, křeče. V případě těchto příčin včasná resuscitace a zajištění vitálních funkcí má přednost před dalším diagnostickým postupem. Pacient musí být umístěn na JIRP. U všech poruch vědomí je určujícím činitelem sekundárního postižení CNS hypoxie a poruchy perfuze.

U všech poruch vědomí je určujícím činitelem sekundárního postižení CNS hypoxie a poruchy perfuze.

Anamnéza a základní vyšetření
Pokud je možno odebrat anamnésu, ptáme se na možnost intoxikace léky či jinými toxickými látkami, pátráme po recentním úrazu, ptáme se na přítomnost křečí, teploty, bolestí hlavy, irritability, zvracení, poruchy chůze, změny chování. Zajímá nás délka poruchy vědomí, podrobnosti začátku poruchy vědomí i jeho průběh. Fyzikálním vyšetřením musíme vyloučit úraz hlavy: pátráme po změnách na skalpu a lebce, oční vyšetření může prokázat retinální hemoragie, nalézt můžeme hemotympanon, otorheu či rhinorheu, postaurikulární hematom (Battle's sign), periorbitální hematom. Intoxikace nebo metabolická příčina je pravděpodobná, pokud nenacházíme žádné známky úrazu u afebrilního pacienta. Přítomnost febrilií vede k úvaze o neuroinfekci, rovněž nález purpury či variceliformních eflorescencí podporuje infekční etiologii. Další důležité fyzikální známky jsou anizokorie nebo nereaktivní dilatované zornice, edém papil, nuchální rigidita. Pomočení a/nebo pokálení upozorňuje na možné proběhlé křeče.

Zhodnocení vitálních funkcí
Zhodnocení a zabezpečení dýchacích cest, ventilace a oběhu je prioritní před řešením neurologických příčin ALOC. Hypoxii prokazujeme měřením SaO2, ale hodnoty mohou být falešné při šokové cirkulaci a hemoglobinopatiích. Hypoxii dokazuje cyanosa rtů a nehtových lůžek a SaO2 < 90 %. Analýza krevních plynů je nezbytná pro kvantitativní hodnocení respiračního distressu a k posouzení oxémie. Hypotenzi hodnotíme na základě hodnot TK dle věku, pohlaví a výšky. Nicméně bledá akra, prodloužený kapilární návrat a špatně hmatné periferní pulzace jsou typickým fyzikálním nálezem. Hypertenze je vzácnější příčinou ALOC, klinika bývá polymorfní. Po korekci TK k "bezpečným" hodnotám, pokud nacházíme přetrvávající patologický neurologický nález, indikujeme CT scan hlavy. Patofyziologicky stojí za zmínku fakt, že hypertenze u pacientů s vysokým ICP vede cestou zvýšení MAP ke zlepšení cerebrální perfuze a proto mírně hypertenzní hodnoty TK nejsou na škodu. Hypotermii a hypertermii stanovujeme vždy podle hodnot rektální teploty (teplota jádra). Hypotermie je TT < 35,0 °C, hypertermie > 41,0 °C.

Neurologické vyšetření
Neurologické vyšetření kómatosního pacienta zahrnuje standardní testy jako otevření očí a odpověď na verbální nebo taktilní stimulaci, hluboké šlachookosticové reflexy a další specializovaná vyšetření. Lokální neurologické nálezy často dovolují lokalizovat oblast postižení CNS. Naopak platí, že fokální dysfunkce mohou vést k chybné interpretaci a opomenutí ALOC jako příčiny (např. percepční afázie je považována za zmatenost nebo psychozu).

Oční vyšetření
thumb|Okulocefalický reflex v bezvědomí thumb|Okulovestibulární reflex v bezvědomí thumb|Okulovestibulární reflex při vědomí – ANIMACE

Hodnotíme velikost zornic, izokorii a reakci na osvit. Reakce zornic poskytuje "okno do CNS" u kómatosního pacienta. Je třeba pečlivě zvážit, zda arteficielně navozená mydriasa pro zhodnocení očního pozadí oftalmologem nepřekryje na dalších minim. 24 hodin reakce zornic, které jsou někdy rozhodujícím klinickým nálezem. Nicméně hodnocení očního pozadí oftalmoskopem může odhalit městnání na očním pozadí (edém papil) nebo retinální hemoragie. Edém papil (městnání na očním pozadí) je známkou intrakraniální hypertenze, i když na počátku může chybět. Typické jsou setřelé hranice optických disků a snížené venosní pulzace. Retinální hemoragie na očním pozadí jsou častým nálezem u subarachnoidálního krvácení traumatického či netraumatického původu. Často bývají nalézány v rámci syndromu CAN a jsou v souvislosti s poraněním hlavy. V rámci hodnocení reakce zornic – miosu nacházíme vedle intoxikací (např. opiáty vedou k tak extrémní miose, že zornice mají často charakter "malého špendlíku" a jsou patrny jen při vyšetření oftalmoskopem), při dráždění jader n. III (např. při subarachnoidálním krvácení). Mydriázu rovněž vedle intoxikací nacházíme při lézi jader n. III, např. při masivním edému mozku (typicky bilat. zvětšené a nereagující zornice). Anizokorii nacházíme při unkální herniaci způsobené jednostrannou intrakraniální expanzí. Jednostranně zvětšená zornice (> 5 mm) a současná ztráta reaktivity na světlo svědčí buď pro přesunutí středního mozku nebo mediálního temporálního laloku, nebo kaudální posun horní části mozkového kmene. Pupilární reflex zůstává výbavný u intoxikací nebo metabolických poruch (i když modifikován přítomnou miosou nebo mydriasou), proto výbavnost či nevýbavnost pupilárního reflexů je jednoduchou metodou k odlišení mezi strukturální lézí a metabolickou příčinou, resp. intoxikací. Stavy, které difuzně postihují mozek obvykle nevedou ke zřetelné patologické reakci zornic, vyjma intoxikací. U lehčích forem metabolicky navozeného kómatu můžeme pozorovat bloudivý konjugovaný pohyb bulbů ze strany na stranu. Perzistující deviace pohledu na jednu stranu může být v souvislosti s fokální lézí CNS nebo jako postiktální stav po fokální křečové aktivitě. Okulocefalický reflex (reflex "mrkací panny") = při rychlé rotaci hlavy dochází ke konjugovanému pohybu bulbů na opačnou stranu než je směr rotace. Tento reflex nevyužíváme při podezření na poranění krční páteře. Výbavnost tohoto reflexu u kómatosního pacienta by měla svědčit pro normální funkci mozkového kmene. Konjugovaná deviace očí bývá na stejnou stranu jako je strana cerebrální léze, ale na opačnou od místa léze mozkového kmene. Hloubka ALOC může být hodnocena též podle vymizení spontánního mrkání, v nejtěžších případech potom vymizením korneálního reflexu.

Patologické dechové vzorce
Patologické dechové vzorce jsou u lézí CNS rovněž časté:
 * Cheyne-Stokesovo dýchání má vzestupnou (crescendo) fázi, kdy stoupá frekvence i hloubka dýchání a fázi sestupnou (decrescendo), která končí apnoickou pauzou (apnoe však není podmínkou). Přichází při poranění CNS, intoxikaci (útlum respiračního centra), urémii, při nezralosti, srdečním selhání, zvýšeném nitrolebním tlaku.
 * Biotovo dýchání je periodické dýchání s dechovou námahou následovanou apnoe. Provází postižení CNS v oblasti zadní jámy lební nebo mozkového kmene, lze ho pozorovat při poklesu dráždivosti dechového centra při meningitidě nebo encephalitidě.

Poškození mozkového kmene (střední mozek, pons Varoli) nebo dysfunkce obou hemisfér může být spojena s centrální hyperventilací, která může vést k významné respirační alkalose. Apneustický vzorec dýchání, kdy po každém nádechu pozorujeme 2–3 sekundovou pauzu, pozorujeme u lézí pontu. Hyperventilace však může být pouze fyziologickou odpovědí na přítomnou horečku, MAC (Kussmaullovo dýchání) a hypoxii. Hypoventilaci nacházíme u intoxikací barbituráty, alkoholem, benzodiazepiny a narkotiky. Intaktní respirace v bdělém stavu, ale respirační selhání při spánku (syndrom Ondininy kletby) bývá spojován s lézí prodloužené míchy. Apnoe přichází při poškození prodloužené míchy až k oblasti C4, periferních nervů nebo neuromuskulární ploténky.

Movement and Posture Assessment
Uncoordinated bilateral limb movements and postural changes can be observed in patients with a milder degree of ALOC. Unilateral twitching of limbs or muscle groups suggests focal convulsive activity or generalized convulsions in a patient with hemiparesis. The decerebrate posture is not constantly permanent. It usually appears intermittently in patients with mesencephalic compression, cerebellar lesions, or metabolic disorders. Decortication posture is found in lesions of a higher level of the CNS, usually in the area of ​​the white matter of the brain, the internal capsule or the thalamus.
 * decortication posture includes tonic flexion of the upper limbs and tonic extension, adduction and internal rotation of the lower limbs
 * decerebrate posture includes tonic extension of the upper limbs and extension, adduction and internal rotation of the lower limbs

Laboratorní a zobrazovací metody
Laboratorní testy u pacientů s ALOC by měly rutinně zahrnovat KO+dif., hemokoagulace, krevní skupinu, elektrolyty, ureu, kreatinin, glukosu, transaminásy, amoniak, laktát, CRP, osmolalitu séra a moče, Astrup a hladiny antikonvulziv u zavedených epileptiků. Toxikologický a metabolický screening z krve i moči indikujeme u pacientů s ALOC nejasného původu, při absenci známek traumatu. U těchto pacientů by měla být bed-side stanovena glykémie. Při podezření na infekční příčinu doplňujeme mikrobiologické vyšetření, hemokulturu, provádíme LP (pokud nejsou kontraindikace). Nativní CT scan může odhalit mozkový edém, hydrocephalus, tumor, hematomy a krvácení. CT s kontrastem vyžaduje průkaz mozkového infarktu v důsledku trombosy nebo embolie. K detailnějšímu zhodnocení struktury CNS a krevního řečiště využíváme MRI a MR angiografii. U novorozenců a kojenců s otevřenou fontanelou může být přínosné i UZV vyšetření CNS oknem přes velkou fontanelu (rovněž možnost bed-side vyšetření). Důležité informace přináší i EEG.

Kóma nejasného původu
U pacientů, kde není jasná příčina poruchy vědomí, nutno provést neurologické vyšetření, CT scan bez kontrastu a LP. Pozitivní meningeální známky bez přítomné horečky nebo jiných známek infekce mohou svědčit pro subarachnoidální krvácení. Nejčastější chyby v hodnocení a zajištění dětí s ALOC jsou tyto:
 * vyloučení možnosti traumatu či intoxikace při negativní anamnese
 * zanedbání v zajištění vitálních funkcí (zejm. průchodnost dýchacích cest a ventilaci) před provedením zobrazovacích metod
 * hyperventilace intubovaného pacienta vedoucí k pCO2 značně pod 4,5 kPa
 * nepodání analgosedace pacientům s ALOC
 * vyloučení možné intoxikace, pokud je screening negativní

Související články

 * Porucha vědomí (pediatrie) • Křeče (pediatrie) • Epilepsie (pediatrie)

Zdroj

 * HAVRÁNEK, Jiří: Porucha vědomí a křeče.